Уважаемые пользователи!
Этот форум много лет назад был создан владельцами собак с эпилепсией и для владельцев собак с эпилепсией. За это время здесь накопилось очень много важной и полезной информации. Сегодня форум в первую очередь следует использовать как архив, справочник и базу знаний.
К сожалению, из-за роста количества мошенников и ограниченных ресурсов на поддержку форума площадка больше не может полноценно работать в режиме активного ежедневного общения. Регистрация новых пользователей и активация учетных записей происходят только вручную, с участием администрации, поэтому оперативная активность на форуме теперь ограничена.
Используйте поиск по форуму, читайте старые темы, изучайте уже собранную информацию. Во многих случаях ответы на важные вопросы здесь уже есть. При этом все советы, опубликованные на форуме, носят рекомендательный характер и не являются назначениями. Все решения вы принимаете самостоятельно.
Если вам нужна быстрая помощь, живое общение и возможность задать вопрос в интерактивном режиме, рекомендуем обратиться в наши сообщества, где энтузиасты и участники группы помогают друг другу практически круглосуточно.
Telegram-группа поддержки:
https://t.me/epidog_neprigovor
Также вы можете написать администратору группы в ВКонтакте, чтобы попасть в чат:
https://vk.ru/vitakoroteeva
Мы общаемся, ведём дневники наблюдений и поддерживаем друг друга.
Статья "Эпилепсия у собак"
-
astelo
- Совет форума
- Сообщения: 13201
- Зарегистрирован: 05 окт 2013, 23:55
- Откуда: г. Таганрог Лариса
- Благодарил (а): 11083 раза
- Поблагодарили: 14493 раза
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 14:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 10486 раз
- Поблагодарили: 6472 раза
- Контактная информация:
Статья "Эпилепсия у собак"
Полностью по ссылке выше.
Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а не от характера приступов.
Лечение начинают с базового препарата фенобарбитала. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата в течение 2 -3 недель дозу увеличивают примерно до 3/4 от средней терапевтической. При отсутствии или недостаточном эффекте дозу повышают до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы препарата до получения выраженного положительного эффекта или появления нежелательных явлений.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации препарат постепенно заменяют на другой. При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных проявлений необходимо оценить характер и степень выраженности последних и решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата. Замена барбитуратов и бензодиазепинов ввиду наличия выраженного синдрома отмены необходимо проводить постепенно в течение 2 -4 недель и более. Замена других противоэпилептических препаратов может быть осуществлена быстрее - за 1- 2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена только через 1 месяц с момента начала его приема или дольше в зависимости от частоты приступов, которые были ранее.
Таким образом, лечение эпилепсии может быть достаточно эффективным при соблюдении целого ряда условий:
точной классификации типа припадка и установления формы эпилепсии;
применение противоэпилептических препаратов в соответствии с характером их действия, установленным согласно клиническим испытаниям;
строгого соблюдения дозировки противоэпилептических препаратов с особым вниманием к начальной стадии лечения ('титрование' препарата) и учетом своей схемы назначения для каждого препарата;
лечение эпилепсии начинают с малых доз препарата и постепенно увеличивают их до достижения полного контроля припадков;
кратность применения препарата определяется формой его выпуска и фармакокинетической характеристикой.
При больших дозировках противоэпилептических препаратов следует вводить их более часто (не менее 3 раз) во избежание отрицательных последствий, вызванных пиковыми токсическими концентрациями;
следует избегать комбинированной терапии, особенно в начале лечения, во избежания усиления токсичности и непредсказуемого лекарственного взаимодействия;
нельзя производить слишком частую смену препарата и для целого ряда препаратов внезапную отмену (особенно барбитуратов и бензодиазепинов).
Быстрая отмена может спровоцировать эпилептический статус. Преждевременное прекращение лечения ведет к рецидиву эпилепсии и нечувствительности рецепторов при повторном назначении прежних препаратов;
перед началом лечения владельцу собаки необходимо разъяснить принципы терапии, убедить, что изменения схемы лечения или смена препарата проводится врачом в целях планомерного поиска оптимального терапевтического эффекта;
при симптоматической форме исключить необходимость хирургического лечения;
принципы назначения противоэпилептических препаратов не зависят от локализации эпилептогенного очага.
Согласно полученных нами данных, наиболее частыми причинами недостаточного терапевтического эффекта являются:
неправильная классификация типов припадков и форм эпилепсии (неправильно поставленный диагноз;
неправильный подбор противоэпилептических препаратов;
недостаточные дозировки противоэпилептических препаратов;
неправильная комбинация нескольких противоэпилептических препаратов;
слишком частая смена медикаментов;
преждевременная отмена медикаментов;
грубые морфологические изменения в мозге;
недостаточное разъяснение принципов лечения;
использование нелекарственных препаратов: гамавит, рибоксин, сульфокамфокаин.
Принципы отмены антиконвульсантов
Антиэпилептические препараты могут быть отменены после 2 - 4 лет полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является определяющим основанием для отмены терапии. При доброкачественных формах эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2 -2,5 года с момента наступления ремиссии.
При тяжелых формах эпилепсии (симптоматическая парциальная эпилепсия) данный период увеличивается до 3-4 лет.
Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены антиконвульсантов. На наш взгляд, отмена препаратов опасна.В нашей практике часты случаи рецидива с гораздо худшими последствиями! Лечение может быть отменено постепенно в течение 12 месяцев или одномоментно, по усмотрению врача.
Те же принципы лечения могут быть применены к кошкам, но стоит отметить, что фенитоин (период полураспада у кошек – 24-108 часов в отличие от 3-4 часов у собак) и primidone ядовиты для кошек, диазепам может использоваться у кошек, но лишь в начале терапии, пока не установится эффективная концентрация фенобарбитала в крови.
Важно помнить, что период полураспада этих препаратов у кошек значительно длиннее, чем у собак, и нет привыкания, характерного для собак.
Противопоказания
Противопоказаны при различных видах эпилепсии препараты камфоры (Сульфокамфокаин), поскольку они значительно усиливают потребность клеток мозга в кислороде, что в условиях гипоксии вследствие отека мозга вызывает гибель нейронов. К сожалению, препараты камфоры используются до сих пор, хотя они сами по себе могут вызвать судорожный синдром.
СУЛЬФАТ МАГНИЯ, СОЛКОСЕРИЛ, ГАМАВИТ, РИБОКСИН, КОКАРБОКСИЛАЗА, ЦЕРЕБРОЛИЗИН, МИЛЬГАММ не рекомендованы для лечения пациентов с любыми видами эпилепсии.
Лечение эпилепсии должно осуществляться в зависимости от формы эпилепсии, а не от характера приступов.
Лечение начинают с базового препарата фенобарбитала. Стартовая доза составляет примерно 1/4 от средней терапевтической. При хорошей переносимости препарата в течение 2 -3 недель дозу увеличивают примерно до 3/4 от средней терапевтической. При отсутствии или недостаточном эффекте дозу повышают до средней терапевтической.
При отсутствии эффекта от терапевтической дозы в течение 1 месяца необходимо дальнейшее постепенное увеличение дозы препарата до получения выраженного положительного эффекта или появления нежелательных явлений.
При отсутствии терапевтического эффекта и появлении признаков интоксикации препарат постепенно заменяют на другой. При получении выраженного терапевтического эффекта и наличии побочных проявлений необходимо оценить характер и степень выраженности последних и решить вопрос о продолжении лечения или замене препарата. Замена барбитуратов и бензодиазепинов ввиду наличия выраженного синдрома отмены необходимо проводить постепенно в течение 2 -4 недель и более. Замена других противоэпилептических препаратов может быть осуществлена быстрее - за 1- 2 недели. Оценка эффективности препарата может быть произведена только через 1 месяц с момента начала его приема или дольше в зависимости от частоты приступов, которые были ранее.
Таким образом, лечение эпилепсии может быть достаточно эффективным при соблюдении целого ряда условий:
точной классификации типа припадка и установления формы эпилепсии;
применение противоэпилептических препаратов в соответствии с характером их действия, установленным согласно клиническим испытаниям;
строгого соблюдения дозировки противоэпилептических препаратов с особым вниманием к начальной стадии лечения ('титрование' препарата) и учетом своей схемы назначения для каждого препарата;
лечение эпилепсии начинают с малых доз препарата и постепенно увеличивают их до достижения полного контроля припадков;
кратность применения препарата определяется формой его выпуска и фармакокинетической характеристикой.
При больших дозировках противоэпилептических препаратов следует вводить их более часто (не менее 3 раз) во избежание отрицательных последствий, вызванных пиковыми токсическими концентрациями;
следует избегать комбинированной терапии, особенно в начале лечения, во избежания усиления токсичности и непредсказуемого лекарственного взаимодействия;
нельзя производить слишком частую смену препарата и для целого ряда препаратов внезапную отмену (особенно барбитуратов и бензодиазепинов).
Быстрая отмена может спровоцировать эпилептический статус. Преждевременное прекращение лечения ведет к рецидиву эпилепсии и нечувствительности рецепторов при повторном назначении прежних препаратов;
перед началом лечения владельцу собаки необходимо разъяснить принципы терапии, убедить, что изменения схемы лечения или смена препарата проводится врачом в целях планомерного поиска оптимального терапевтического эффекта;
при симптоматической форме исключить необходимость хирургического лечения;
принципы назначения противоэпилептических препаратов не зависят от локализации эпилептогенного очага.
Согласно полученных нами данных, наиболее частыми причинами недостаточного терапевтического эффекта являются:
неправильная классификация типов припадков и форм эпилепсии (неправильно поставленный диагноз;
неправильный подбор противоэпилептических препаратов;
недостаточные дозировки противоэпилептических препаратов;
неправильная комбинация нескольких противоэпилептических препаратов;
слишком частая смена медикаментов;
преждевременная отмена медикаментов;
грубые морфологические изменения в мозге;
недостаточное разъяснение принципов лечения;
использование нелекарственных препаратов: гамавит, рибоксин, сульфокамфокаин.
Принципы отмены антиконвульсантов
Антиэпилептические препараты могут быть отменены после 2 - 4 лет полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является определяющим основанием для отмены терапии. При доброкачественных формах эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2 -2,5 года с момента наступления ремиссии.
При тяжелых формах эпилепсии (симптоматическая парциальная эпилепсия) данный период увеличивается до 3-4 лет.
Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены антиконвульсантов. На наш взгляд, отмена препаратов опасна.В нашей практике часты случаи рецидива с гораздо худшими последствиями! Лечение может быть отменено постепенно в течение 12 месяцев или одномоментно, по усмотрению врача.
Те же принципы лечения могут быть применены к кошкам, но стоит отметить, что фенитоин (период полураспада у кошек – 24-108 часов в отличие от 3-4 часов у собак) и primidone ядовиты для кошек, диазепам может использоваться у кошек, но лишь в начале терапии, пока не установится эффективная концентрация фенобарбитала в крови.
Важно помнить, что период полураспада этих препаратов у кошек значительно длиннее, чем у собак, и нет привыкания, характерного для собак.
Противопоказания
Противопоказаны при различных видах эпилепсии препараты камфоры (Сульфокамфокаин), поскольку они значительно усиливают потребность клеток мозга в кислороде, что в условиях гипоксии вследствие отека мозга вызывает гибель нейронов. К сожалению, препараты камфоры используются до сих пор, хотя они сами по себе могут вызвать судорожный синдром.
СУЛЬФАТ МАГНИЯ, СОЛКОСЕРИЛ, ГАМАВИТ, РИБОКСИН, КОКАРБОКСИЛАЗА, ЦЕРЕБРОЛИЗИН, МИЛЬГАММ не рекомендованы для лечения пациентов с любыми видами эпилепсии.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 14:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 10486 раз
- Поблагодарили: 6472 раза
- Контактная информация:
Статья "Эпилепсия у собак"
Причины гибели при эпилепсии
Большинство владельцев считает, что во время приступа собака нанесет себе какие-то серьезные повреждения, на самом деле это крайне редко. Эпилептический статус очень опасен в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны из ротовой полости, задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает нагрузки в связи с мышечной работой; неадекватный газообмен в легких вызывает гипоксию, гипоксия усиливает отек мозга. Ацидоз приводит к нарушению гемодинамики и микроциркуляции. Вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.
Понижается уровень глюкозы в крови. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии наступает смерть.
Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат-рецепторов, и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения:
В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису.
Во втором случае активация НМДА-рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот механизм и лежит в основе гибели при эпистатусе.
Большинство владельцев считает, что во время приступа собака нанесет себе какие-то серьезные повреждения, на самом деле это крайне редко. Эпилептический статус очень опасен в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны из ротовой полости, задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает нагрузки в связи с мышечной работой; неадекватный газообмен в легких вызывает гипоксию, гипоксия усиливает отек мозга. Ацидоз приводит к нарушению гемодинамики и микроциркуляции. Вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга.
Понижается уровень глюкозы в крови. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться, и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии наступает смерть.
Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат-рецепторов, и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения:
В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы поступают внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису.
Во втором случае активация НМДА-рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше, чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведёт к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот механизм и лежит в основе гибели при эпистатусе.
