Уважаемые пользователи! Данный форум создан владельцами собак, у которых поставлен диагноз эпилепсия или с подозрением на него. Все советы, опубликованные на данном форуме, носят рекомендательный характер и не являются назначениями. Вы должны самостоятельно принимать все риски.

Лечение судорожных синдромов у собак (Хохлов А. В.)

Модераторы: astelo, Натэлла

Ответить
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Лечение судорожных синдромов у собак (Хохлов А. В.)

Сообщение URSA » 20 фев 2018, 12:46 #1

Хохлов А. В. Клинический опыт лечения судорожных синдромов у собак

В ветеринарной практике давно укоренился термин “эпилепсия” для обозначения любых судорожных синдромов у собак, что является не вполне правомерным. На самом деле, термин “эпилепсия” применим в качестве диагноза только в случае врожденной или генуинной судорожной активности.

Однако и в этом случае требуется различать генетическую (наследственную) форму эпилепсии и судорожные приступы, вызванные перинатальной гипоксией, спровоцированной осложненными родами. Все остальные случаи внезапных судорог мышц животного следует определять как приобретенный эпилептиформный синдром, т.е. как приступ, только сходный с собственно эпилепсией.

Постепенное увеличение частоты встречаемости судорожных синдромов в условиях мегаполиса позволяет считать это заболевание одной из болезней урбанизации.
 Скрытый текст:
Генуинная эпилепсия, а тем более судорожный синдром, спровоцированный перинатальной гипоксией, развиваются в раннем возрасте. Так, наши клинические наблюдения показали, что перинатальная гипоксия приводит к появлению генерализованных судорожных приступов по типу grand mal уже на втором, максимум на третьем месяце жизни, а генуинная эпилепсия заявляет о себе примерно к 6-8 месячному возрасту.

Приобретенные судорожные приступы могут первоначально возникать практически в любом возрасте, но обязательно имеют в своей основе некоторую первопричину. К развитию эпилептиформного синдрома наиболее часто приводят острые спазмы сосудов головного мозга, вызывающие его гипоксию и, как следствие, нарушение соотношения процессов торможения и возбуждения в ЦНС в пользу преобладания последних.

До недавнего времени основной причиной развития эпилептиформного синдрома служила чума плотоядных (Pestis carnivorum), но с появлением надежных вакцин (Biovac, Hexadog, Nobivac, Vangard) и возрастающей тенденцией к ежегодной вакцинации, этот вариант развития судорожной симптоматики существенно сократился. Также к появлению эпилептиформных приступов могут приводить отравления нейротоксическими ядами, черепно-мозговые травмы и инсульты, особенно с поражением теменно-височных долей головного мозга, а у пожилых собак встречается синдром Морганьи – Стокса (эпилептиформная активность, вызванная острой сердечной недостаточностью).

К судорожной симпто-матике могут приводить и некоторые формы почечной или печеночной недостаточности (синдром аутоинтоксикации). Исходя из клинического опыта, мы полагаем, что суммарная доля приобретенных судорожных синдромов в условиях Москвы составляет около 90%, тогда как доля генуинной, в том числе гипоксической постнатальной эпилепсии, не превышает 1%. Все остальные случаи следует отнести на счет невыясненных причин.

Каждый приступ протекает в несколько фаз, имеющих разную длительность и степень выраженности. Продромальная фаза (фаза ожидания) – незначительное изменение поведения собаки, возникающее за несколько часов до приступа. Аура (фа-за готовности) – состояние судорожной готовности, непосредственно предшествующее приступу. Иктус (активная фаза) – собственно судорожный приступ или его эквивалент. Фаза последействия (фаза выхода) – состоит из сопорозного периода (непосредственно после приступа) и периода психомоторного возбуждения, который завершает судорожный приступ.

По степени выраженности судорожной симптоматики различают психомоторные эквиваленты судорожного приступа, приступы типа petit mal, и приступы типа grand mal. Психомоторные эквиваленты заключаются в изменении поведения собаки. Наиболее часто встречается случай, сходный с аутизмом человека, при котором собака на некоторое время замирает, ее взгляд становится неподвижным и отсутствующим.

Далее, по частоте встречаемости, следует ненаправленная двигательная активность. Наконец, переходным случаем к развитым приступам следует считать кратковременную дискоординацию движений, шаткую походку, или тенденцию к падению, которая, тем не менее, им не завершается. Психомоторные эквиваленты могут сохранятся от нескольких десятков секунд до 15-20 минут.

Малый судорожный приступ (petit mal), время протекания которого не превышает 30-40 секунд, заключается в кратковременном подергивании скелетной, чаще всего мимической, мускулатуры, саливации, при которой выделяется достаточно большое количество тягучей, прозрачной слюны, дискоординации движений. Животное во время приступа не реагирует на команды, но обморока и последующей девиации поведения нет.

Генерализованный или большой судорожный приступ (grand mal), в котором задействована вся скелетная мускулатура, может длиться от нескольких десятков секунд до 1,5-2 минут. Он обязательно проходит с потерей сознания и разма-шистыми, конвульсивными движениями или гипертонусом мускулатуры, с последующим довольно длительным периодом девиации поведения, в ходе которого наблюдается ненаправленная поисковая активность, некоторая спутанность сознания, иногда агрессия. Приступ grand mal обычно сопровождается обильной саливацией в виде пены, возникающей вследствие интенсивных движений нижней челюсти.

По характеру судорожной активности все приступы можно разделить на клонические (быстрые, размашистые, конвульсивные движения), тонические (перенапряжение всей скелетной мускулатуры, закрепощающей любую двигательную активность) и промежуточные формы с преобладанием клонических или тонических судорог (клонико-тонические и тонико-клонические приступы).

Частота повторяемости приступов также может быть различной.

Спорадические – редкие, одиночные приступы с большими интервалами, обычно связанные с определенными внешними причинами (эмоциональное напряжение, резкая смена атмосферного давления, эструс и т.д.).

Одиночные – с интервалами, обеспе-чивающими полноценное восстановление функций ЦНС животного, как правило, от нескольких приступов в месяц до 2-3 приступов в день с интервалом не менее 3 – 4 часов.

Кластерные или групповые – многократные приступы с интервалами, не обеспечивающими полноценного восстановления (от 2-3 часов до 40-60 минут).

Наиболее тяжелая форма – эпилептиформный (эпилептический) статус при котором приступы следуют один за другим с минимальными интервалами в течение нескольких часов.

В клинической практике используется три подхода к купированию судорожной симптоматики.

Первый подход получил условное название ситуационной терапии, которая направлена на ускорение восстановления функций ЦНС после одиночного приступа.

Второй – регулярная терапия, которая включает ряд препаратов, показанных к относительно постоянному и регулярному приему, в целях предот-вращения развития судорог, особенно типа grand mal.

Третий – неотложная (ургентная) терапия, целью которой является купирование состояния эпилептиформного статуса и восстановление основных физиологических функций ЦНС.

В ситуационной терапии, после завершения активной фазы приступа, однократно применяются сосудистые препараты в инъекционной форме (ксантинола ни-котинат), комплексные успокоительные средства, содержащие фенобарбитал (корвалол), а у собак с сердечной патологией – кардиотоники (сульфокамфокаин). В данном случае не рекомендуется применять инъекционные гипотензивные (магнезия, папаверин) и ноотропные препараты (пирацетам, церебролизин) в силу умеренного повышения артериального давления и незначительного нарушения функций ЦНС.

Также следует избегать применения кардиотоников непрямого действия (кордиамин) из-за их возбуждающего действия на вегетативную нервную систему, что может спровоцировать повторение приступа. Если одиночный приступ сопровождается относительно длительной дискоординацией и девиацией поведения, то рекомендовано применение инъекционных форм нейролептиков на основе ГАМК (пикамилон).

В регулярной терапии применяются таблетированные сосудистые препараты (кавинтон, стугерон, компламин), нейролептики на основе ГАМК (аминалон, пи-камилон), антиконвульсанты барбитурового ряда (бензонал, паглюферал). От применения вальпроатов (депакин, конвулекс) следует отказаться в силу их малой эффективности у собак.

Регулярная терапия обычно проводится курсами по 30 – 45 дней в зависимости от частоты повторяемости и степени выраженности приступов с промежутками между курсами не менее 14 дней. При курсах лечения свыше 3 месяцев, и в случаях инкурабельного синдрома, когда приступы возобновляются через короткий промежуток времени после отмены препаратов, обычно рекомендована смена антиконвульсантов по определенным схемам, что позволяет избежать привыкания и, как следствие, увеличения их разовых и суточных доз.

В случае “кален-дарной эпилепсии”, когда судорожные приступы спорадически повторяются практически через равные интервалы, оправдано применение регулярной терапии только в критический период, угрожающий приступом, что позволяет существенно снизить лекарственную нагрузку на организм животного.

В ургентной терапии применяют почти исключительно инъекционные формы препаратов, поскольку глотательный рефлекс животного, находящегося в состоянии эпилептиформного статуса подавлен. В состав комплексной ургентной терапии входят сосудистые средства (ксантинола никотинат), гипотензивные (магнезия, папа-верин, дибазол), мочегонные (фуросемид), антиконвульсанты (магнезия, реланиум), нейролептики на основе ГАМК (пикамилон), кардиотоники (сульфокамфокаин).

Дозы препаратов и интервалы между их введением всецело зависят от состояния животного. Эффективно ректальное введение таблетированных антиконвульсантов из регулярного курса, разведенных в небольшом количестве теплой воды. Исходя из неврологического статуса животного может быть оправдано применение инъекционных форм ноотропных препаратов (пирацетам, церебролизин), но врач должен отдавать себе отчет о целесообразности применения средств, возбуждающих ЦНС.

Алексей ХОХЛОВ, журнал "Ветеринарная клиника"
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Лечение судорожных синдромов у собак (Хохлов А. В.)

Сообщение URSA » 20 фев 2018, 12:53 #2

Хохлов А. В. Сравнительный анализ эффективности применения различных антиконвульсантов при лечении эпилепсии у собак

В последнее время у собак, содержащихся в условиях большого города, все чаще и чаще встречаются судорожные синдромы, сходные с эпилепсией.

Эти синдромы возникают, как правило, в среднем возрасте, обычно не связаны с перенесенными инфекционными заболеваниями и травмами и поражают практически все породы собак без исключения. Частота встречаемости судорожных синдромов в пределах одной породы обычно хорошо коррелирует с распространенностью этой породы, т.е. нельзя говорить об изначальной предрасположенности какой-либо из пород к этому заболеванию.

В работе представлены результаты лечения эпилептиформных синдромов с помощью различных антиконвульсантов, первично возникших в половозрелом возрасте у собак разных пород, обоих полов.

Наблюдения проводились в течение всей жизни животного. В ходе лечения применялись: тегретол (финлепсин), депакин (конвулекс), дифенин, паглюферал (глюферал), бензонал, гексамидин, входящие в состав комплексной терапии. В качестве временного, паллиативного средства использовался андипал.
 Скрытый текст:
Лечению подвергались эпилептиформные синдромы разной степени выражен-ности: от спорадических психомоторных эквивалентов до регулярных кластерных приступов grand mal. Как и многие другие нейролептические препараты антиконвульсанты назначались не по весу, а по действию, причем их разовая и суточная доза подбиралась так, чтобы обеспечить стойкое подавление судорожных приступов, но не вызвать побочного действия в виде дискоординации движений, вялости, повышенной сонливости.

Вялость и сонливость допускались только на начальном этапе лечения (не более 7 дней) при т.н. “вхождении в препарат”.

Работа носит чисто клинический характер, поэтому концентрация действующего вещества в плазме и ликворе не определялась, однако, регулярно проводился общий клинический анализ крови, особенно при длительных курсах лечения, для контроля влияния антиконвульсантов на формулу крови. В качестве комплексной терапии использовались антиконвульсанты, сосудистые средства (кавинтон, стугерон, компламин), нейролептики на основе ГАМК (аминалон, пикамилон), гипотен-зивные (папазол), иногда мочегонные (фуросемид, диакарб).

Длительность курса составляла два месяца, перерыв между курсами не менее 2-х недель. В качестве критериев эффективности действия препаратов были выбраны: интервалы между приступами, степень выраженности одиночного приступа, их тенденция к кластеризации (группированию), наличие длительно сохраняющихся побочных эффектов.

Положительной динамикой считалось, при отсутствии явных побочных эффектов (сонливость, вялость, дискоординация), увеличение интервалов между приступами, снижение длительности и степени проявления судорожной активности, уменьшение количества приступов в случае многократного их повторения в течение суток.

Распределение судорожных синдромов по их степени выраженности носит следующий характер.

Реже всего встречаются психомоторные эквиваленты (112 случаев из общего числа судорожных синдромов в количестве 786, что составляет 14,25%), значительно чаще проявляются малые судорожные приступы (253 случая или 32,19%), и чаще всего наблюдаются большие судорожные приступы (421 случай или 53,56%, т.е. более половины всех судорожных синдромов).

Тенденцию к кластеризации приступы grand mal также проявляют значительно чаще, чем другие формы судорожной активности (примерно половина всех приступов grand mal имеет явную тенденцию к кластеризации. Большую часть судорожных приступов grand mal (87,73%) составляют клонические и клонико-тонические приступы со слабовыраженной фазой напряжения.

Все остальные случаи представлены тоническими и тонико-клоническими приступами с продолжительной фазой напряжения скелетной мускулатуры. В ходе течения этого заболевания прослеживается отчетливая тенденция к усилению степени выраженности отдельного приступа. Так, если первоначально заболевание начинается с малых приступов или их эквивалентов, то с течением времени у такого животного с высокой вероятностью развиваются большие судорожные приступы.

При лечении психомоторных эквивалентов, даже с их тенденцией к кластеризации, достаточно применения малых доз любых антиконвульсантов.

Кратность применения обычно не превышает двух раз в сутки, а побочные явления не развиваются именно в силу невысоких разовых и суточных доз (Табл. 1). Тем не менее, предпочтительными оказываются препараты барбитуровой группы (паглюферал, бензонал) и гексамидин, тогда как более мягкие средства (депакин, тегретол) оказывают менее выраженный эффект, а использование андипала и дифенина допустимо только в отсутсвие других антиконвульсантов.

При отсутствии значимого эффекта в лечении рекомендован подбор препарата, а не прямое увеличение разовой и суточной дозы.
Лечение судорожных синдромов у собак Хохлов А. В.  - 1.png
Лечение приступов petit mal несколько отличается от лечения психомоторных эквивалентов. Если в случае лечения последних не показано значительное увеличение разовой и суточной дозы, то при лечении малых судорожных приступов изменение кратности приема препарата является обычной тактикой.

Кратность приема варьировала от 2 до 4 раз в сутки, в зависимости от частоты приступов. По возможности, разовую дозу следует оставлять неизменной. Такая тактика полностью себя оправдывает, поскольку позволяет увеличивать терапевтическую дозу препарата без существенного риска передозировки.

Тем не менее, в данном случае возможно проявление побочного действия увеличения суточной дозы противосудорожного препарата в виде вялости, сонливости, шаткой походки.

При длительном сохранении этого состояния рекомендован подбор другого антиконвульсанта (Табл. 2). В этом случае также наиболее эффективными оказались паглюферал, бензонал и гексамидин.

Применение депакина и тегретола ограничивается необходимостью использования повышенных доз этих препаратов, а дифенина и андипала – их явно недостаточной эффективностью, даже при использовании больших доз указанных препаратов.
Лечение судорожных синдромов у собак Хохлов А. В.  - 2.png
Лечение приступов grand mal имеет много общего с лечением приступов petit mal. Однако в данном случае еще большее значение имеет постоянный контроль за частотой и степенью выраженности приступов и соответствующая коррекция разовой и суточной дозы.

В целом разовые и суточные дозы антиконвульсантов увеличиваются, соответственно, возрастает и риск побочных эффектов. Тем не менее, иногда следует идти на сознательное превышение минимальной эффективной дозы, допуская известную степень побочных эффектов (например, угнетение и сонливость), негативный эффект которых полностью нивелируется возможностью погасить нарастание частоты и силы судорожных приступов.

В этих случаях допустимо практически четырехкратное превышение минимальной разовой дозы и шестикратное – суточной.

Сложность купирования приступов grand mal заключается также и в том, что некоторые препараты имеют ограничение на возможность применения в лечения этого типа судорожной активности. На этом основании абсолютно неприменимыми в силу отсутствия значимого лечебного эффекта являются андипал и дифенин. Применение тегретола, помимо явно завышенных эффективных доз, может угрожать учащением и кластеризацией приступов. Депакин, в свою очередь, требуется назначать в такой дозе, которая вызывает явную дискоординацию движений угнетение и повышенную сонливость животного (Табл. 3). Наиболее эффективными препаратами и в этом случае остаются бензонал, паглюферал и гексамидин, причем предпочтение следует отдать бензоналу и паглюфералу.
Лечение судорожных синдромов у собак Хохлов А. В.  - 3.png
Таким образом, препараты, относящиеся к группе антиконвульсантов, имеют совершенно разную терапевтическую активность по отношению к судорожным синдромам разной степени выраженности.

Наиболее эффективными и универсальными из них следует считать бензонал, паглюферал и гексамидин. С их помощью можно достаточно надежно предотвращать развитие приступов grand mal, удлинять интервалы между приступами, избегать их кластеризации.

Тегретол и депакин допустимо использовать при лечении слабовыраженной судорожной симптоматики или для купирования психомоторных эквивалентов, для лечения же больших судорожных приступов лучше подобрать другой препарат.

Дифенин и андипал имеют минимальную терапевтическую ценность. Если андипал еще допустимо использовать в качестве временного препарата для купирования психомоторных эквивалентов, то дифенин, не обладает выраженным противосудорожным действием при попытке лечения судорожных приступов у собак.

При лечении судорожных синдромов также следует постоянно контролировать частоту приступов и степень их выраженности, причем лучше увеличивать кратность приема препаратов, нежели их разовую дозу.

Конечно, в обоих случаях достигается положительный терапевтический эффект, но повышение кратности приема антиконвульсантов обеспечивает более надежное купирование приступов с относительно незначительными побочными эффектами, тогда как повышение разовой дозы может приводить к явным побочным эффектам при сохранении риска повторения приступов в интервале между приемами препаратов.

Алексей ХОХЛОВ, журнал "Ветеринарная клиника"
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Лечение судорожных синдромов у собак (Хохлов А. В.)

Сообщение URSA » 20 фев 2018, 13:28 #3

Хохлов А. В. Неврология собак

Замечательная статья о собаках - написана простым и понятным языком.

=плекситы
=травмы позвоночника и спинной мозг
=травмы черепа головной мозг
=инфекции головного мозга
=инсульты, спазмы, гипоксия
=врожденные неврологические заболевания
=психические заболевания
=как действовать в критических ситуациях
 Скрытый текст:
07.10.2014

Работа врача-невролога весьма разнообразна. Достаточно часто к нам обращаются с травмами, приводящими к нарушению функций нервной системы. Среди травм, влияющих на работу периферических нервов, наиболее тяжелой является плексит: при ударе в плечо повреждается нервное сплетение, которое расположено практически под головкой плечевой кости.

При сильном столкновении (например, с автомобилем) головка кости смещается и наносит удар по сплетению. Плексит выражается в нарушении проводимости одного, двух или всех трех длинных нервов передней конечности, что приводит к тяжелым параличам, которые крайне плохо лечатся.

Определить характер повреждения можно по положению конечности. Если собака чуть приподнимает переднюю конечность, а лапа свободно висит, то поврежден лучевой нерв. Если лапа ставится на наружный край стопы и уходит под корпус, то это паралич срединного нерва. При параличе локтевого нерва конечность разворачивается и уходит из-под корпуса наружу.

Специалисту достаточно буквально одного взгляда на собаку, чтобы поставить однозначный и, к сожалению, точный диагноз. Прогноз при плексите неблагоприятный, вероятность излечения составляет 8-10%. Какие-то успехи могут быть достигнуты, если лечение начинается через час-два после получения травмы. В более поздние сроки развивается отек, клетки начинают отмирать, и последствия становятся необратимыми. В течение недели при отсутствии лечения поврежденный нерв распадается полностью. После этого всякое лечение бессмысленно.

Тяжелые последствия травм, повреждающих нервы, объясняются особенностями их строения. Дело в том, что нервы получают питание от тела своей клетки, которое находится в спинном мозге. Кровеносные сосуды, оплетающие нерв и проходящие по его оси, питают только обкладочные клетки, которые изолируют нервные волокна друг от друга.

При травме нерв сминается, его проводимость падает, а получить питание в обход поврежденного места, как это происходит в других типах тканей, нерв не может и начинает распадаться. Поэтому, на мой взгляд, проще лечить сотрясение мозга или инсульт, чем травматические повреждения периферической нервной системы.

Следующий объект нашего рассмотрения — спинной мозг. Он является генератором исполнительных импульсов для многих систем организма, в том числе и для мышечной. В ветеринарной неврологии приходится сталкиваться в основном с двумя проблемами, связанными со спинным мозгом.

Во-первых, это травмы, при которых происходит ущемление корешков спинномозговых нервов или спинного мозга, либо разрыв последнего. Ко второй группе относятся заболевания, связанные с простудой или нарушением обмена: радикулиты, остеохондрозы и прочее. Несмотря на разные причины, следствия этих заболеваний и травм одинаковы: порезы и параличи.

Собаки имеют анатомическую особенность, отличающую их от человека: у них спинной мозг заполняет позвоночный канал почти без зазоров. Это делает невозможным применение методов мануальной терапии и приводит к тяжелым травмам спинного мозга при незначительных смещениях позвонков. Даже если спинной мозг не задет, часто возникает гематома в его сосудистой оболочке. Затем гематома консолидируется (уплотняется) и начинает давить на определенный участок мозга.

Травмы спинного мозга лечатся столь же плохо, как и повреждения периферической нервной системы, что обусловлено схожим строением. В спинном мозге серого вещества очень мало, в основном он состоит из мощных образований белого вещества, насыщенного нервными волокнами. Эти волокна, как мы уже видели, травмируются очень легко и с самыми серьезными последствиями.

В клинической практике встречаются травмы позвоночника, которые характерны для собак сильно растянутого формата: такс, бассетов. Получить травму такая собака может очень легко, для этого ей достаточно поскользнуться, чтобы передние лапы пошли в одну сторону, а задние — в другую.

За счет упругости межпозвоночных связок позвонки сразу встают на место, но спинной мозг уже поврежден. В ветеринарии существует даже специальный термин: травматический дискогенный радикулит такс. Однажды ко мне привезли кобеля таксы, рабочего пса, который ходил на лису. Собака бежала вдоль забора, из-за забора раздалось «Гав!», пес резко развернулся и получил травму с полным смещением позвонков.

Хотя владельцы тяжелее всего реагируют на заболевания головного мозга собак, но эти случаи наиболее благоприятны для лечения. Мозг — конструкция очень надежная. Постарались здесь природа или Бог, неизвестно, но все основные структуры мозга многократно дублированы. В зонах мозга, отвечающих за чувствительность, располагаются «запасные» двигательные центры, помимо центров слуха и зрения, соответствующие зоны распределены практически по всей коре. Поэтому повторю, что проще лечить самую тяжелую черепно-мозговую травму, чем элементарный плексит.

Головной мозг может пострадать по трем причинам: в результате черепно-мозговых травм, которые вызывают кровоизлияния или сотрясение мозга; вследствие перенесенного инфекционного заболевания (в первую очередь, чумы плотоядных) и, наконец, из-за «неправильного поведения» сосудов мозга.

Что такое сотрясение мозга? Мозг не вложен в череп, как горошина в стручок. Он крепится на трех амортизирующих связках: продольной, поперечной и височной, которые насыщены эластогеном и подобны резине. С возрастом связки теряют эластичность, поэтому при равных условиях пожилая собака имеет больше шансов получить сотрясение мозга, чем молодая. Пространство между мозгом и черепом заполнено ликвором — довольно вязкой черепно-мозговой жидкостью, которая играет роль демпфера.

При слабом ударе такая подвеска полностью сохраняет мозг, но при сильном мозг «встряхивается». Если удар очень сильный, то мозг может даже удариться о внутреннюю поверхность черепа, тогда говорят об ушибе мозга. При сотрясении мозга его ткани повреждаются в результате гидродинамического удара, который наносит по нервным клеткам мозга кровь, находящаяся в его сосудах. Это похоже на то, как выбивают пробку, сильно встряхивая бутылку.

Говоря о нарушениях деятельности мозга после инфекционных заболеваний, придется вернуться к основам.

Неврологические заболевания делятся на органические и функциональные.

Под функциональными расстройствами нужно понимать те болезни, материальных причин которых мы пока не знаем. Чаще всего они обусловлены неуловимо тонкими биохимическими расстройствами. Поэтому большинство препаратов в настоящее время изготавливаются на биологической основе, на базе продуктов жизнедеятельности структур нервной системы: экстракты, вытяжки. Работает принцип «Лечить подобное подобным».

Сотрясение мозга или инсульт представляют собой классические органические заболевания. Если же мы сталкиваемся с возникшим после инфекции гиперкинезом или эпилепсией, то здесь правильнее говорить о функциональных нарушениях, поскольку не удается определить первопричину заболевания. Можно говорить о нарушениях обменных процессов, соответствующих тем или иным проявлениям, но лишь предположительно. Тем, кто интересуется механизмом таких заболеваний, можно рекомендовать прочитать статью о чуме («Друг» N 10 за 1997 год).

Теперь об инсультах. В отношении ветеринарных специалистов к нарушениям деятельности сосудов есть одна особенность: признавая возможность инсульта (а с этим спорить сложно, клиническая картина заболевания однозначна), многие отрицают возможность развития у собаки инфаркта. А ведь большинство случаев, с которыми приходится сталкиваться, можно назвать скорее инфарктами мозга, а если точнее — ишемическими инсультами.

Ведь не всегда имеет место кровоизлияние в мозг (это называется геморрагическим инсультом), гораздо чаще в результате глубокого и длительного спазма сосудов нарушается кровоснабжение какого-либо участка мозга. К таким заболеваниям, как и к ишемической болезни сердца, более склонны собаки пожилого возраста. Механизм этого процесса был изложен в статье по кардиологии собак («Друг» N 4 за 1998 год).

В этой же статье говорилось о повышенном риске спазмов сосудов сердца у собак бойцовых пород, что связано с повышенным содержанием у них в крови адреналина. Все это в полной мере относится и к сосудам головного мозга: риск получить инсульт у питбультерьера гораздо выше, чем у пуделя.

Именно нарушения мозговой деятельности, связанные с нарушением кровоснабжения мозга, часто приводят к тому, что бойцовых собак «клинит», у них проявляются неспровоцированные приступы агрессии.

Ишемизированный (обескровленный) мозг начинает работать неправильно, и первое, в чем это проявляется — в неадекватных поведенческих реакциях.

Так что все рассказы о том, что собаки этих пород генетически запрограммированы на убийство, не имеют никакого основания. Все гораздо проще: под действием адреналина собака впадает в боевое безумие, что сродни безумию скандинавских берсерков.

А сам адреналин является средством повышения боевых качеств: ускорить кровоток, повысить газообмен и сжать сосуды, чтобы уменьшить площадь поражения и снизить риск кровотечений. Не случайно у собак этих пород в драке раны не кровоточат, а вот когда боевой запал спадает, кровь начинает идти интенсивно.

В кардиологии и неврологии есть еще одна общая черта: собаки и с теми, и с другими заболеваниями сильно реагируют на изменения погоды.

В качестве примера могу привести одно свое «метеорологическое» наблюдение. Над Москвой в августе прошлого года прокатилась страшная гроза. Я мог четко отслеживать ее прохождение: за 15-20 минут до прохождения фронта грозы у многих моих постоянных пациентов наблюдались резкое обострение эпилепсии. По мере прохождения грозы с юго-востока на северо-запад шли звонки из разных районов Москвы. Я мог определить и ширину фронта грозы: из зон на значительном удалении справа и слева от фронта звонков не было.

Среди всех неврологических заболеваний особняком стоят врожденные, а точнее говоря, постнатальные (послеродовые) расстройства. Животные с глубокими нарушениями нервной системы этого типа, как правило, нежизнеспособны. Наиболее часто встречаются принадлежащие к этой группе заболевания, вызванные неправильными родами и связанной с этим гипоксией.

Если щенок поздно задышал, то его мозг может быть поврежден. Чаще всего это приводит к заболеваниям, напоминающим детский церебральный паралич (ДЦП). Они проявляются у щенков в виде парезов, параличей, конвульсий.

С этими заболеваниями можно справиться, но большое значение имеет своевременность лечения. У меня есть один потрясающий по результату случай, когда ко мне обратились на второй день после родов. Хозяев насторожило, что «ребенок» лежит в характерной позе: шея вытянута вперед, лапы тоже вытянуты, хвост напряжен и дрожит. В течение двух месяцев пациента удалось поставить на ноги, а если бы владельцы обратились к врачу через неделю после родов, то исход мог бы быть печальным.

Такие заболевания встречаются не слишком часто, но подавляющее большинство случаев ранней эпилепсии у щенков (правда, она лечится легче, чем параличи и парезы) связано с тяжелыми родами. По аналогии с ДЦП в таких случаях используются детские психотропные препараты, которые дают неплохие результаты.

А сейчас крамольная для многих специалистов фраза: у собак стали проявляться психические заболевания, причем, на мой взгляд, они связаны с социальными процессами. Собака — стайное животное, а люди ее сильно индивидуализировали. Семья, в которой живет собака, является суррогатом стаи, в ней животное, независимо от своих качеств, всегда находится на низшей иерархической ступени.

Мы даже не допускаем образования стай на прогулках — владельцы разводят своих питомцев и не дают им общаться, в результате чего появляются ущербные животные.

Если в доме живет несколько собак, то у них меньше шансов получить психическое заболевание, но в любом случае домашняя собака — потенциальный невротик, поскольку живет в неестественной для себя обстановке.

Среди психических болезней собак в первую очередь нужно выделить различные фобии, которые часто приводят к агрессивному поведению. Например, клаустрофобия боязнь замкнутого пространства, когда собака оставленная в одиночестве начинает выть или просто громить квартиру. При открывании двери такая собака часто выскакивает на улицу и убегает.

С распространением петард характер эпидемии приобретет агорафобия (боязнь открытого пространства) и фонофобия (боязнь громких и резких звуков): собаку невозможно вывести на прогулку, а при резких звуках она старается спрятаться в труднодоступном месте. Сюда же можно отнести неспровоцированную агрессию, направленную на хозяина: в сложной обстановке собака растерялась, «вожак-хозяин» не проявил качеств лидера, поэтому его надо сместить — и собака нападает.

Психические заболевания поддаются лечению, но лечатся очень сложно. У меня был случай, когда владелец взял рабочую собаку на пристрелку оружия. После сорокаминутной стрельбы оказалось, что собака лежит «вся белая», когда ее привели в себя, то она просто убежала. С тех пор любой звук громче хлопка в ладоши вызывал страх, Лечение проходило почти год, а затем собака прошла курс специальной дрессировки. Другой случай был связан с клаустрофобией: собака в одиночестве непрерывно выла по 7-8 часов. Здесь удалось справиться за полтора месяца, и уже год, как владельцы не знают проблем.

Но вернемся к основной теме статьи. Как обычно, приведу рекомендации владельцу собаки, как действовать в критических ситуациях.

Если собака попала под машину, то ее ни в коем случае нельзя «хватать в охапку», сначала надо дать ей успокоиться, присесть рядом, поговорить с ней, добиться, чтобы животное пришло в себя. В противном случае возможна любая реакция, даже покусы: собака находится в шоке и начинает огрызаться. Если есть подозрение на сотрясение мозга или травму позвоночника, то обязательно надо транспортировать собаку на жестком «ложе»: листе фанеры, прочного картона, металла. При подозрении на сотрясение мозга полезно положить на голову лед.

Во время приступа эпилепсии единственная рекомендация — придержать собаку, чтобы она не билась об пол. После приступа нельзя давать животному есть, а особенно пить; после припадка собака пьет неумеренно, это может привести к повышению внутричерепного давления и спровоцировать повторение приступа. После эпилептического приступа можно дать собаке валокордин: он успокаивает сердце, хорошо «раскрывает» сосуды и препятствует рецидивам. Доза должна быть довольно большой — 7-8 капель на каждые 10 кг веса собаки.

Инсульт «пропустить» невозможно: когда половина морды или половина тела парализуются, то диагноз однозначен. Стволовой инсульт можно отличить по характерному закидыванию головы вверх, а также по напряженному состоянию передних лап. В этом случае следует дать собаке обезболивающее и успокоительное, например анальгин и реланиум. Давать реланиум нужно «ступенчато», пока собака не уронит голову. Ни в коем случае не следует давать собаке наркоз — можно «задавить» дыхательные центры. При инсультах собаке надо обеспечить свежий воздух. При плексите и инсульте (особенно это касается стволового инсульта) животное следует немедленно везти к врачу.

И, конечно, не стоит забывать об основном средстве предупреждения травм — ошейнике с поводком.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Лечение судорожных синдромов у собак (Хохлов А. В.)

Сообщение URSA » 20 фев 2018, 17:29 #4

Классификация, диагностика и терапия эпилептиформных приступов у собак


А.В. ХОХЛОВ, гл. ветврач, ветеринарная клиника «МиГ», г. Москва

Приводится сводный перечень основных типов ЭП в соответствии с выбранными классифицирующими признаками, Основные причины развития эпилептиформных синдромов
Указаны некоторые пароксизмальные состояния, внешне несколько сходные с ЭП, но имеющие принципиально другие этиологию и механизм развития.
 Скрытый текст:
Эпилептиформные припадки, или приступы (ЭП), довольно часто встречаются у представителей вида Canis familiaris (собака домашняя), По некоторым оценкам, частота их встречаемости составляет 4,7-5,5% от общей заболеваемости животных.

В основе патогенеза повторяющихся припадков всегда лежит синхронное, залповое возбуждение больших масс нейронов в локальной зоне (фокусе) коры с последующим быстрым распространением по всей области локализации первичного фокуса и дальнейшей генерализованной иррадиацией по коре одного или обоих полушарий головного мозга (ГМ) с помощью ассоциативных межцентральных и межполушарных связей или с участием подкорковых структур ГМ. Оно обычно приобретает ритмичный характер и разрешается в виде судорожного приступа (СП), который имеет довольно разнообразное внешнее проявление.

Так, к ЭП относится и двигательное психомоторное возбуждение, и эквивалент судорожного приступа, и малый бессудорожный приступ (абсанс, petit mal), и парциальный (фокальный, локальный) судорожный припадок, и генерализованные большие приступы (grand mal). К тому же сходные функциональные состояния могут и не относиться к эпилептиформному синдрому.

Так, двигательное аффективное возбуждение может вызываться острыми приступами фобий, синкопальные состояния сходны со сложными абсансами, а ритмические подергивания мышц и обильная саливация могут быть следствием острого отравления антихолинестеразными веществами. Таким образом, сложность диагностики эпилептиформного синдрома заключается в том, что внешне различные формы характеризуют один и тот же патологический процесс, тогда как сходные физиологические состояния относятся к совершенно разным заболеваниям.

Общие принципы классификации СП

В литературе регулярно встречается утверждение, что классификация и патогенез ЭП в ветеринарии до сих пор не разработаны, однако существует довольно строгая медицинская классификация СП у человека, которую при некоторой адаптации вполне можно применить в ветеринарной практике. Способов классификации в клинической практике было разработано много, но все они базируются на нескольких основных принципах.

Классификация на основе принципа локализации определяет местоположение и размеры первичного очага пароксизмальной активности, например височную, передне-центральную или затылочную.

Классификация, построенная на принципе внешних проявлений приступов, выделяет, например, локализованные (фокальные, локальные, парциальные), генерализованные и смешанные формы судорожных и бессудорожных припадков, учитывает характер мышечных судорог и частоту повторяемости приступов.

Классификация в соответствии с принципом этиологии различает генуинные, идиопатические, симптоматические (первичные и вторичные) и криптогенные СП.

В некоторых системах классификации в качестве ведущего признака используется возраст дебюта приступов, соответственно выделяя неонатальные, ювенильные, подростковые, средневозрастные, пресенильные и сенильные формы приступов.

Наиболее разработанной считается классификация, базирующаяся на характере клинических проявлений эпилептиформного синдрома. В ней выделяются среди СП одиночные и повторяющиеся, простые и сложные абсансы, генерализованные большие СП, психомоторные эквиваленты приступа и т.д.

Наконец, существует принцип классификации на основании определения характера течения заболевания, его особенностей и прогноза. Здесь указывают на доброкачественное (непрогрессирующее) и злокачественное (прогрессирующее, инкурабельное) течение.

Существуют и комплексные системы классификации, в основу которых положена множественная характеристика припадков, например Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов, принятая в 1969 и 1989 гг.

Тем не менее с точки зрения лечения наиболее удобной остается клиническая классификация, основанная на симптоматической характеристике приступов. Она помогает отличить эпилептиформный синдром (эпилепсию) от других пароксизмальных состояний. Здесь основным клиническим признаком заболевания является наличие повторяющихся СП, тогда как все аппаратно-диагностические методы исследования в этом случае носят лишь вспомогательный и уточняющий характер.

Комплексная клиническая классификация ЭП базируется на нескольких наиболее существенных признаках: регулярности и частоте повторяемости приступов, степени их выраженности (форме) и характере мышечных судорог.

В особую группу выделены этиологические факторы, приводящие к развитию ЭП, тогда как первичная манифестация и прогноз большей частью зависят от течения заболевания, не имеют существенной клинической значимости и выведены из предлагаемой классификации.

Исключение составляют только ранние неонатальные и ювенильные приступы, развивающиеся вследствие перенесенной острой перинатальной гипоксии или ишемии.

Ниже приведен сводный перечень основных типов ЭП в соответствии с выбранными классифицирующими признаками. Здесь же указаны некоторые пароксизмальные состояния, внешне несколько сходные с ЭП, но имеющие принципиально другие этиологию и механизм развития.

I. Характер мышечных судорог:
1. Тонические;
2. Клонико-тонические (тонико-клонические);
3. Клонические.

II. Регулярность и частота:
1. Апериодические (спорадические, случайные) приступы:
— спонтанные;
— спровоцированные.
2. Периодические приступы:
— одиночные повторяющиеся;
— кластерные (групповые, регулярные);
в — эпилептиформный статус.

III. Форма (выраженность):
1. Генерализованные СП (grand mal):
— большие СП;
— первично-генерализованные; вторично-генерализованные;
2. Парциальные (фокальные, локальные) СП:
— простые фокальные моторные приступы без выключения сознания;
— сложные локальные приступы с выключением сознания, автоматизмами и миоклонией;
3. Бессудорожные генерализованные приступы (petit mal):
— простые абсансы;
— сложные абсансы;
4. Бессудорожные парциальные приступы:
— простые приступы без нарушения сознания:
• сенсорные,
• моторные,
• вегетативные;
— сложные приступы с девиацией поведения (фобии, агрессия):
5. Психомоторные эквиваленты приступов.

IV. Другие пароксизмальные состояния различного генеза:
1. Болевые синдромы:
— дрожание лицевой мускулатуры при тригеминитах;
— пароксизмальные болевые приступы с мышечной дрожью;
2. Сосудистые кризы:
— сосудистые кризы разной этиологии, в том числе мигренеподобные боли;
— пароксизмальные автоматизмы и манежные движения при инсультах;
3. Гиперкинезы разной этиологии:
— миоклонические судороги и автоматизмы при выходе из наркоза;
— перемежающиеся и постоянные гиперкинезы центрального генеза;
— токсические гиперкинезы;
4. Реакция вздрагивания:
— неонатальная и ювенильная;
— в аффективных состояниях;
— после интраоперационной гипоксии или апноэ;
— в ответ на внезапную сенсорную стимуляцию;
5. Синкопальные состояния:
— типа синдрома Морганьи-Адамса-Стокса; СП Адамса-Стокса («сердечная эпилепсия»);
— синкопе и дискоординация при внезапном переходе сон-бодрствование;
— респираторные синкопальные состояния разной этиологии.


Поскольку в основу классификации положено несколько характеризующих признаков, то при обозначении конкретной формы эпилептиформного синдрома следует указывать полную характеристику СП или их эквивалентов, например

«спонтанные динамические приступы психомоторного возбуждения»,
«регулярные тонические большие СП»,
«простые абсансы, спровоцированные громким звуком» и т.д.

Кроме того, любые СП целесообразно оценивать по их начальным проявлениям. Например, парциальный СП с последующей генерализацией (вторично генерализованный приступ) следует считать именно парциальным, а не генерализованным, равно как и приступ, начавшийся в виде абсанса с последующим переходом в судорожную форму, следует считать именно абсансом.

Этиологическая классификация подразделяет все формы эпилепсии на генуинные, симптоматические, идиопатические и криптогенные, которые тем не менее пересекаются друг с другом, формируя единое множество эпилептиформных синдромов.

Под симптоматическими формами подразумеваются эпилептические синдромы с известной этиологией и верифицированными морфологическими нарушениями.

Так, симптоматическая эпилепсия может быть и первичной, вследствие первоначального поражения структур ГМ, и вторичной, т.е. развиваться вследствие определенных изменений внутренней среды на фоне заболеваний, не затрагивающих непосредственно ЦНС.

В настоящее время уже установлена и генетическая детерминированность некоторых форм эпилепсии, однако этот диагноз в ветеринарной практике скорее считается статистическим, нежели клиническим, поскольку требует изучения родословной больной особи. Именно поэтому задача по элиминации генокомплекса эпилепсии всецело лежит в зоне ответственности кинологов и заключается в грамотной племенной работе.

При идиопатических формах отсутствуют патологические процессы, которые могут служить причиной эпилептиформного синдрома, отсутствует и генетическая («семейная») предрасположенность к нему. Тем не менее судорожный синдром проявляется как независимое заболевание.

Понятие криптогенных форм судорожного синдрома относится к тем явлениям, причины которых остаются неясными. Очевидно, что при совершенствовании технических возможностей диагностики (в частности, применение витальных красителей со свойствами электро- или хемилюминесценции) большинство таких форм будет переведено в разряд симптоматических или идиопатических.

ЭП является всего лишь проекцией, внешним проявлением пароксизмальной активности нейронов ГМ. Однако последняя в свою очередь может наблюдаться при самых разных патологиях ЦНС — как первичных, так и сопутствующих заболеваниям другой этиологии, вследствие чего необходимо иметь представление об этиологии ЭП.

Основные причины развития эпилептиформных синдромов:
1. Генетические нарушения и врожденные пороки развития ЦНС:
— генные и хромосомные аберрации;
— эндогенные пороки развития ГМ.
2. Пренатальные пороки развития ЦНС:
— инфекционные;
— ятрогенные;
— гипоксические;
— травматические.
3. Перинатальные нарушения:
— длительная задержка родовой деятельности;
— родовая травма;
— гипоксия (асфиксия) новорожденных с последующей реанимацией.
4. Нейротропные инфекции:
— чума плотоядных;
— менингит (менингококко-вый, пневмококковый, лептоспи-розный);
— абсцессы и гранулемы ГМ;
— энцефалит (в т.ч. реактивный и менингоэнцефалит).
5. Токсическое действие:
— неорганических веществ (угарного газа, свинца, ртути и их соединений);
— органических веществ (спиртов, альдегидов);
— лекарственных средств и их отмена;
— острые токсико-аллергические реакции (анафилаксия).
6. Черепно-мозговая травма (ЧМТ):
— интракраниальная гематома (суб- и эпидуральная), экссудат, отек;
— посттравматические фиброзные рубцы, организовавшиеся гематомы, энцефалопатия.
7. Нарушение кровообращения ГМ и ликвородинамики:
— субарахноидальное и субдуральное кровоизлияния;
— инсульт;
— гипер- и гипотоническая энцефалопатии;
— нарушение оттока ликвора из -желудочков ГМ и синусов его оболочки.
8. Метаболические нарушения:
— электролитного баланса, дегидратация, гиперволемия;
— углеводного обмена (гипо- и гипергликемия);
— аминокислотного обмена;
— фосфолипидного обмена;
— гипоксия и ишемия.
9. Опухоли:
— первичные (глиомы, менингиомы и т.п.);
— метастатические;
— сосудистые опухоли и мальформации.
10. Наследственные заболевания:
— семейная (наследственная, генуинная) эпилепсия;
— нейрональный цероидный (восковидный) липофусциноз.
11. Лихорадка (острая гипертермия).
12. Дегенеративные заболевания ГМ (аутоиммунные и другие демиелинизирующие заболевания).
13. Криптогенная эпилепсия.

Причины развития ЭП у животных разных возрастных групп:
1. В возрасте до 2 месяцев:
— перинатальная гипоксия или ишемия;
— врожденные пороки развития ГМ и нарушения метаболизма;
— острые гельминтозы;
— перинатальные травмы головы.
2. В возрасте 2-6 месяцев:
— нейротропные инфекции;
-ЧМТ;
— врожденные пороки развития, нарушения метаболизма или перинатальные поражения ГМ;
— острые гельминтозы.
3. В возрасте 6-12 месяцев:
— нейротропные инфекции;
— первичная (генуинная) эпилепсия;
— врожденные пороки развития, нарушения метаболизма или перинатальные поражения ГМ;
— ЧМТ.
4. В среднем возрасте:
— нейротропные инфекции;
— острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии;
— первичная (генуинная) эпилепсия;
— вторичные симптоматические ЭП;
— посттравматические симптоматические эпилептиформные синдромы.
5. В пресенильном возрасте:
— острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии;
— вторичные симптоматические ЭП;
— симптоматические посттравматические ЭП;
— первичные и метастатические опухоли ГМ.
6. В сенильном возрасте:
— острые нарушения кровообращения ГМ различной этиологии; *
— вторичные симптоматические ЭП; первичные и метастатические опухоли ГМ.
Ответить