Пузырь
Добавлено: 28 фев 2017, 00:04 #576
Уважаемые форумчане... Прошу прекратить флудить в теме...
Форум взаимной поддержки владельцев собак с эпилепсией или другими неврологическими нарушениями. Симптомы и признаки заболевания, варианты диагностики и лечения, сопутствующие вопросы и проблемы. Открытое обсуждение.
https://epidog.ru/forum/
URSA писал(а): Когда может возникать подозрение относительно гипопаратиреоза? Во-первых, если есть клинические признаки соответствующие - вы такой молодец, что сразу решили, что у этого пациента, у которого ноги судорожат изо всех сил и он там бьется в судорогах, нужно непременно исключить гипокальциемию - потому что при ней бывает кальций низкий.
URSA писал(а): неврологические нарушения - это непроизвольные сокращения, тики, это генерализованные судороги, это растирание морды или раскусывание лап, связанные с парестезией. Это такие явления, которые наблюдаются не постоянно, а временами возникают у собак. Собаки могут становиться нервозными, раздражительными. Особенно эти клинические признаки могут усиливаться после физических нагрузок примерно так же как при гопогликемии, как вы помните. Если анамнез наводит вас на мысль о том, что возможно снижения кальция в крови, вы конечно же должны определить его концентрацию в крови.
Нам вет сказал , что после приступа 10-15 дней пропивать кальций и магний , стараюсь соблюдать это .URSA писал(а): Аномальные колебания кальция
текстовая версия лекции Беленсона М. М. Клиника "Белый Клык" -
эпический труд в поисках сути "паскудной роли кальция" при эпилепсии.
Скрытый текст:Пока что обнаружено влияние недостатка кальция в проявлении неэпилептических тиков и судорог:URSA писал(а): Когда может возникать подозрение относительно гипопаратиреоза? Во-первых, если есть клинические признаки соответствующие - вы такой молодец, что сразу решили, что у этого пациента, у которого ноги судорожат изо всех сил и он там бьется в судорогах, нужно непременно исключить гипокальциемию - потому что при ней бывает кальций низкий.URSA писал(а): неврологические нарушения - это непроизвольные сокращения, тики, это генерализованные судороги, это растирание морды или раскусывание лап, связанные с парестезией. Это такие явления, которые наблюдаются не постоянно, а временами возникают у собак. Собаки могут становиться нервозными, раздражительными. Особенно эти клинические признаки могут усиливаться после физических нагрузок примерно так же как при гопогликемии, как вы помните. Если анамнез наводит вас на мысль о том, что возможно снижения кальция в крови, вы конечно же должны определить его концентрацию в крови.
URSA писал(а): /.../ хотелось бы обратить внимание на следующий принципиальный факт. Полярность мембраны нейронов поддерживается за счет деятельности ионного насоса, требующего адекватного энергетического обеспечения, в связи с чем тенденция к деполяризации мембран нейронов, в том числе пароксизмальный деполяризационный сдвиг мембранного потенциала, может усиливаться не только вследствие указанных выше механизмов, но и при расстройстве метаболической генерации энергии.
Поэтому гипоксические и ишемические состояния разной природы являются потенциально важными факторами эпилептогенеза.
Таким образом, как нарушение баланса возбуждающих (глутамат) и тормозных (ГАМК) трансмиттерных систем, так и расстройство метаболической генерации энергии конвергируют на одном и том же конечном элементе - электролитном ионном насосе , лимитируя его деятельность [ Сараджишвили ea 1977 ].
Процесс эпилептизации мозга в определенной степени связан также с возникающим прежде всего в эпилептогенном очаге (ЭО) и прогрессирующим дисбалансом между ограниченными возможностями кровоснабжения и повышенным энергетическим спросом.
URSA писал(а): В ЭО представлены как постоянно "эпилептично" функционирующие нейроны - обычно в центре, так и "дремлющие", вовлекающиеся в разряд при определенных условиях, что ведет периодически к нарастанию массы эпилептических нейронов, достаточной для развития приступа [ Clark ea 1997 , Fisher ea 1995 , Gastaut ea 1959 ]. Со времен Леннокса известно, что в нескольких процентах популяции у лиц, не страдающих эпилептическими припадками, на ЭЭГ выявляется эпилептическая активность [ Lennox ea 1960 ]. Таким образом, наличие ЭО может быть недостаточным для возникновения эпилептических припадков.
URSA писал(а): Нами сформулировано положение о том, что конечным этапом эпилептогенеза при прогредиентном течении эпилепсии является тотальная эпилептизация нейронов - "эпилептический мозг". Под влиянием постепенного воздействия ЭО, запускающего по сути kindling- механизм, меняются функциональные свойства рецепторов трансмиттерных систем, синапсов и самих нейронов за пределами очага с постепенным вовлечением всего мозга.
Происходит прогрессирующее усложнение эпилептической системы, вовлечение в эпилептогенез новых структур. Постепенно изменяются информационные функции нейронов вне ЭО. Последний фактически не только дезорганизует функцию мозга, но и управляет им, реорганизуя его специфическим эпилептическим образом [ Бехтерева ea 1978 , Карлов ea 1990 ].
В механизме эпилептизации может иметь значение ряд механизмов, в том числе функциональное истощение интернейронов, обеспечивающих в норме селекцию поступающих импульсов [ Зенков ea 1995 ].
Возникает постоянный самоподдерживающий процесс, связанный со значительными перестройками на биологическом и молекулярном уровнях. В дальнейшем возникает метаболическая недостаточность нейронов вследствие превышения спроса над предложением, увеличения энергетических затрат и относительной недостаточности кровообращения.
Постепенно метаболическая недостаточность переходит в структурную с повреждением главным образом аксодендритических связей и преобладанием аксосоматических, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов [ Зенков ea 1995 ].
В этом процессе принимает участие и глия , которая на первых этапах компенсирует метаболическую недостаточность нейронов путем форсирования синтеза белка для нейронов (гипертрофия глии - морфологическое проявление этого процесса); на последующих этапах происходит истощение глии и развивается прогрессирующий глиоз, что приводит к уплотнению мозговой ткани, недостаточности капиллярного кровотока и другим нарушениям [ Ахмеров ea 1982 ].
При этом нарушается и аккумуляторная функция глии, в частности, при разрядке нейрона не аккумулируется калий, который, находясь в межклеточной жидкости, вызывает деполяризацию других нейронов [ Fisher ea 1995 ]. Приведенная схема эпилептизации мозга хорошо вписывается в характеристики механизма симптоматической эпилепсии.
URSA писал(а): /.../ повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.
Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка).
При эпилептическом статусе клоническнх припадков, когда отсутствуют апноэ и гиперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигнроваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.
Учитывая, что местом приложения действия СО2 (непосредственное и рефлекторное влияние с каротидного синуса) является главным образом каудальный отдел мозгового ствола, можно полагать, что здесь также располагаются аппараты, участвующие в непосредственном прекращении судорожного припадка.
из статьи Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсииURSA писал(а): В литературе существуют указания на то, что при эпилептическом статусе прекращение припадка происходит пассивно в силу истощения энергетических механизмов поддержания эпилептической активности, а следовательно, эпилептическая система инактивирована.
Нами проведены электроэнцефалографические исследования у 24 больных с эпилептическим статусом, которым с лечебной целью назначали мышечные релаксанты и ИВЛ. Удалось наблюдать, что многие пароксизмы подавляются в самом начале их возникновения: через несколько секунд после появления мономорфной активности 8—14 в секунду — начального проявления феномена вовлечения, знаменующего собой первую электроэицефалографнческую фазу судорожного приступа, указанный ритм замещается медленной активностью и припадок не развивается.
Представленные данные позволяют сделать вывод, что при эпилептическом статусе может не происходить полной инактивации антиэпилептической системы и она сохраняет определенное значение в подавлении эпилептической активности.
Электрографическим выражением этого феномена является, в частности, замещение эпилептической активности медленной.
У Пузыря стабильно лазер вызывал абсансы иногда до заваливания на землю; лазером играли еще в "щенячьей группе" и только у нее были такие "запады". Во взрослом состоянии играли друзья - собака присоединялась, но через некоторое время стабильно "уходила в космос", а потом и заваливания начались. После диагноза предупредила всех перед нами не моргать; если вижу издали, что играют, обхожу, отвлекаю.
Аня, как этап - конечно, но мы же развиваемся
Нефорсированное обучение и умственная деятельность тоже полезны - задействуются разные зоны мозга и на случай выхода из строя части нейронов (как я думаю) передача их функций может пройти без проблем. А главный вывод у меня для себя такой - если эпи-активность душить ПС, никакого антиэпилептического механизма не получится, ибо он запускается и формируется самим ЭО."Почему некоторые животные, которые не должны ходить - ходят, - потому что достаточно 5-ти (пяти) процентов спинного мозга для того, чтобы он выполнял свою функцию. /.../ Для выполнения моторных функций достаточно пяти процентов от объема белого вещества спинного мозга. Соответственно, даже в том случае, если вы увидели на операции, что спинной мозг знАчимо поврежден, - иногда даже невозможно найти волокна спинного мозга - имеет смысл заканчивать операцию правильно - то есть делать стабилизацию, как будто там все хорошо, потому что шанс на восстановление он тем не менее остается."
"не следует стремиться достичь полного освобождения от приступов любой ценой, особенно, ценой развития тяжелых побочных явлений, связанных с лечением (тяжелых медикаментозных осложнений противоэпилептической терапии). В отдельных случаях сохранение редких приступов с минимальными клиническими проявлениями и даже более частых приступов, не представляющих опасности для больного, может быть более целесообразно, чем увеличение числа или дозы ПЭП, приводящее к снижению качества его жизни. "Nelly писал(а): эпилепсия - это такое неоднозначное заболевание, что я затрудняюсь сказать, кто из наших врачей успешен в её лечении... Вы понимаете, что у нас по-любому её лечат вслепую, по симптомам и по тому, как собака реагирует на курс лечения. /.../ Вот, что написала ветеринар, которая знает всех ветеринаров у нас
ВОТ - "Тонические судороги длятся до 30 секунд" - на пол-минуты дыханияе останавливается в начале приступа...URSA писал(а): Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге.
Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания.
Зрачки расширены, не реагируют на свет. Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока.
[color=#800040]Тонические судороги длятся до 30 секунд.[/color] В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка. Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается.[/b] Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.
URSA писал(а): Гипервентиляция и гипокапния, как уже отмечалось, приводят к уменьшению мозгового кровотока с более или менее выраженной гипоксией мозга. Именно это обстоятельство снижает дееспособность и чувствительность дыхательного центра к СО2. Поэтому его работа может быть стимулирована повышенной по сравнению с нормой концентрацией СО2 в крови. Очень скоро, в течение минут после подъема FetСО2, кровоток в сосудах мозга нормализуется, признаки гипоксии купируются и дыхательный центр “настраивается” на нормальный уровень СО2 в крови.
Из сказанного можно сделать важный практический вывод: не нужно бояться относительно небольшого и кратковременного повышения FetСО2, необходимого для восстановления нормальной работы дыхательного центра и адекватного самостоятельного дыхания.
URSA писал(а): /.../ можно полагать, что выключение системы, реализующей тоническую стадию судорожного припадка, может быть сопряжено с депрессией другой системы — непосредственного прекращения припадка.
Поскольку системы, реализующие тоническую стадию припадка, относятся преимущественно к мозговому стволу, очевидно, что сопряженная с ними система непосредственного прекращения припадка также имеет тесное отношение к структурам мозгового ствола.
Это подтверждается и другими данными, показывающими, что повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков.
Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка).
При эпилептическом статусе клонических припадков, когда отсутствуют апноэ и гиперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигироваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.
И у нас Тролл так делает. Очень уж нравится ему ухи на коленях чесать. И в колени утыкается носом, даже слюну пускает иногда
ну, в принципе, понимаю в целом верно...