Уважаемые пользователи! Данный форум создан владельцами собак, у которых поставлен диагноз эпилепсия или с подозрением на него. Все советы, опубликованные на данном форуме, носят рекомендательный характер и не являются назначениями. Вы должны самостоятельно принимать все риски.

Эпилепсия: справочно, обзорная статья

Модераторы: astelo, Натэлла

Ответить
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Эпилепсия: справочно, обзорная статья

Сообщение URSA » 08 фев 2016, 05:22 #1

ЭПИЛЕПСИЯ (ПАДУЧАЯ БОЛЕЗНЬ] - EPILEPSIA

Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература)., 2003
 Скрытый текст:
Хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся периодически повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности.

Эпилепсия может протекать в виде самостоятельного заболевания (первичная, криптогенная, наследственная, генуинная) или возникает вторично при каком-либо заболевании (симптоматическая эпилепсия, секундарная, ложная, приобретенная).

Первичная генуинная эпилепсия редко наблюдается у сельскохозяйственных животных. Большинство исследователей описывают только симптоматическую эпилепсию, которая наблюдается чаще других эпилепсий. Регистрируется, как правило, у собак, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде исключения у лошадей.

Этиология. Несмотря на то, что эпилепсия относится к одному из наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы и по этой проблеме имеется большое количество исследований, этиология и механизм развития заболевания изучены недостаточно.

Установлено, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга.

Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен.

Однако только повышенной судорожной готовностью объяснить происхождение болезни нельзя. Существуют и другие, пока еще неясные, условия, способствующие возникновению эпилепсии.

Имеется значительное число наблюдений о наследственной передаче предрасположения к заболеванию эпилепсией у сельскохозяйственных животных и собак.

Установлено, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные.

К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит).

Экстракраниальные причины эпилепсий связаны с нарушением обмена веществ аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гепатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

Патогенез.

Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий.

Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг.

В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов.

Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов.

Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор.

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком.

Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле.

При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры.

При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Симптомы.

Самым характерным клиническим симптомом эпилепсии является эпилептический приступ, который стереотипен и характерен для всех видов животных.

Различают:
1) большой эпилептический приступ (grand mal),
2) малый эпилептический приступ (petit mal),
3) эпилептический статус (status epilepticus). .

Надо отметить, что за несколько секунд или минут до припадка у животных, как и у человека, появляются продромальные явления — ауры.

Слово «аура» означает по-гречески «ветерок».
Они могут быть
двигательного,
сенсорного,
чувствительного,
психического и
сосудодвигательного характера.

Двигательные ауры проявляются следующим образом: лошади кивают или трясут головой, иногда пытаются почесать голову задней ногой; свиньи беспокойно бегают, роют землю; собаки также беспокойно бегают с места на место, трясут головой или стремятся быть ближе к человеку.

Психические ауры проявляются вялостью или возбуждением.

Чувствительные ауры выражаются повышенной чувствительностью кожи, мускулатуры.


Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно.

В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге.

Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания.

Зрачки расширены, не реагируют на свет.

Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока.

Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей.

Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка.

Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается.

Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог.

Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности.

Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного.

У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.

Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии.

Если припадки возникают много раз в течение суток и следуют почти беспрерывно один за другим, то развивается эпилептический статус. Он развивается внезапно, без каких-либо предвестников, затягивается на много часов и обычно продолжается в течение нескольких суток. Если не принять соответствующие меры для вывода из этого состояния, может наступить смерть животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности.

Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни.

Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.).

Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). Для отличия истиннои эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах.

Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом.

У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

Прогноз.
Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в большинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии.

Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выставках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.).

Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной эпилепсии направлено на устранение причины.

Эффективность лечения эпилепсии зависит от соблюдения следующих принципов:
1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст животного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств должен быть двух- или трехразовым в зависимости от приступов);
2) непрерывности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2-3 лет, постепенно снижая дозу лекарственных средств);
3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства.

Как правило, лечение является долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животного.

По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал).

Фенобарбитал (luminal) назначают по 4-6 (10) мг/кг массы тела животного ежедневно, 1-3 раза в сутки в зависимости от припадков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хорошо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведе- ния из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается только через 1—2 недели, и до этого времени возможны новые приступы.

Фенобарбитал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используемых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.).

Бензонал и гексамидин (собаке назначают по 30—35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при редких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида натрия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день.

При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25-0,5 мг/кг массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течение 5 минут, инъекцию повторяют до 3 раз. Если нет эффекта от седуксена, внутривенно вводят фенобарбитал (по 2-4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна.

Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1; В6, В12, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаются признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирующая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур).

Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством витаминов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддающихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают.
Последний раз редактировалось URSA 09 фев 2017, 18:27, всего редактировалось 2 раза.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Эпилепсия: справочно, обзорная статья

Сообщение URSA » 08 фев 2016, 05:25 #2

Искала материалы про эпилепсию у сельскохозяйственных животных - попалась короткая внятная статья, по-моему очень по делу, пусть у нас будет (а то у нас обзорной нет).

В статье упоминаются свиньи, коровы и лошади.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3901
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 07:52
Благодарил (а): 6677 раз
Поблагодарили: 5679 раз

Эпилепсия: справочно, обзорная статья

Сообщение URSA » 31 янв 2017, 10:00 #3

Побочные эффекты от лечения

Статья "Современные принципы терапии эпилепсии " «ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ», 2010, №6, с. 24-36 из главы =Безопасность и переносимость противоэпилептической терапии

Вопросы безопасности противоэпилептической терапии играют особенно важную роль в связи с длительностью лечения и необходимостью регулярного приема ПЭП (ежедневно, обычно несколько раз в день).
 Скрытый текст:
Показатели безопасности терапии значительно варьируют у разных ПЭП. Негативные последствия терапии, связанные с побочными реакциями, могут перевешивать любой положительный эффект терапии, связанный с редукцией приступов. Так как в настоящее время в арсенале врача-эпилептолога имеется множество эффективных ПЭП, есть возможность избегать назначения при лечении эпилепсии препаратов с серьезными побочными реакциями, особенно, препаратов, вызывающих фатальные побочные реакции, тератогенный эффект и побочные реакции, значительно снижающие качество жизни пациентов. Из новых ПЭП леветирацетам рассматривается как препарат с наилучшей переносимостью, минимально выраженными побочными реакциями. Карбамазепин, ламотриджин, окскарбазепин, фенитоин, фенобарбитал и зонисамид могут вызывать реакции идиосинкразии и синдром гиперчувствительности, который может привести к летальному исходу.

У женщин, детей и пожилых пациентов наиболее высок риск развития побочных реакций при приеме некоторых ПЭП; в то же время у этих особых категорий пациентов чаще встречаются побочные реакции определенного типа. Например, при приеме вальпроата наибольший риск развития побочных реакций существует у младенцев и женщин детородного возраста. Женщины более чувствительны к некоторым специфическим побочным реакциям ПЭП, чем мужчины, в том числе отмечаются: негативное влияние вальпроатов на репродуктивную функцию; повышение массы тела и синдром поликистозных яичников; косметические нарушения (фенитоин); риск тератогенности (препараты, относящиеся к категории D — обладающие тератогенным действием); снижение эффективности гормональной контрацепции и вероятность возникновения беременности (ПЭП-индукторы ферментов печени и ламотриджин).

Дети более чувствительны к некоторым специфическим побочным реакциям ПЭП, чем взрослые, в том числе отмечаются: гепатотоксичность и нарушение функции поджелудочной железы при приеме вальпроатов; синдром гиперчувствительности при приеме ламотриджина; гиперактивность и когнитивные нарушения при приеме фенобарбитала: ангидроз при приеме топирамата.

Необходимо учитывать возможность перекрестной чувствительности к ПЭП, которые могут вызывать синдром гиперчувствительности; назначение ПЭП этой группы не рекомендуется пациентам, у которых в прошлом возникали реакции идиосинкразии на любой из этих препаратов. Появление кожной сыпи — ранний индикатор, требующий немедленной отмены препарата в связи с опасностью развития синдрома Стивенса—Джонсона и синдрома гиперчувствительности.

При проведении противоэпилептической терапии у детей необходимо тщательно контролировать негативное влияние на рост и массу тела. Изменение последней, связанное с лечением, является важной проблемой, особенно у женщин (так как у этой категории пациентов повышен риск развития синдрома поликистозных яичников).

Повышение массы тела может вызывать следующие ПЭП: габапентин, прегабалин, вальпроат, вигабатрин и карбамазепин (влияние на массу тела последнего встречается реже и менее выражено). Значительное снижение массы тела (которое может иметь стойкий характер) может быть вызвано приемом топирамата (а также зонисамида и фелбамата). Ламотриджин, леветирацетам и фенитоин на этот показатель не влияют.

Если рассмотреть побочные действия и осложнения ПЭП в зависимости от влияния на системы органов, то можно отметить следующее.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, запоры, поносы, анорексия, повышение аппетита, боли в животе) относятся к наиболее распространенным побочным эффектам ПЭП, особенно оказывающих влияние на ферменты печени — вальпроаты, карбамазепин и др. Легкие и умеренно выраженные желудочно-кишечные расстройства, не проходящие самостоятельно или при снижении дозы, как правило, не требуют отмены препарата и корригируются на фоне симптоматической терапии (препараты, улучшающие функцию печени, ферменты и препараты, улучшающие моторику желудочно-кишечного тракта, антацидные препараты).

Один из распространенных побочных эффектов — повышение уровня печеночных ферментов. Известно, что повышение уровня аминотрансфераз наблюдается у 30— 50% пациентов, принимающих ПЭП группы вальпроевой кислоты, что может являться дозозависимым обратимым состоянием и наблюдаться в инициальном периоде терапии, а также в сочетании с фенобарбиталом или фенитоином. В этом случае отмены препарата не требуется; целесообразным будет проведение курсов гепатопротекторной терапии. Это бессимптомное повышение уровня ферментов печени следует отличать от развития лекарственного гепатита с развитием печеночной недостаточности. Токсический гепатит относится к реакциям идиосинкразии и характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью. Риск его развития выше у детей до 2—3 лет (особенно в условиях политерапии) у пациентов с метаболическими нарушениями, заболеваниями печени в семейном анамнезе и при одновременном применении салицилатов (аспирина).

Отмена вальпроатов и симптоматическая терапия в некоторых случаях не препятствуют прогрессированию печеночной недостаточности. Больные и их родственники должны быть информированы о проявлениях первых симптомов печеночной недостаточности и при их появлении немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска гепатопатии необходим регулярный контроль уровня энзимов печени, билирубина, протромбина в первые 6 мес терапии. Рекомендуется прекращать лечение вальпроевой кислотой при превышении уровня ферментов печени в 3 раза. Возможно развитие гепатотоксического эффекта при приеме фелбамата, фенитоина и карбамазепина. При заболеваниях печени рекомендуется избегать назначения фенобарбитала и примидона, особенно учитывая седативный эффект барбитуратов, который может мешать правильной оценке печеночной энцефалопатии.

К числу серьезных осложнений, которые крайне редко могут встречаться при приеме вальпроевой кислоты или карбамазепина, отно сится панкреатит, поэтому нарушение функции поджелудочной железы является противопоказанием к назначению этих препаратов.

Гематологические побочные реакции. ПЭП могут вызывать побочные реакции и осложнения со стороны органов кроветворения, к ним относятся редкие осложнения — апластическая анемия, агранулоцитоз, мегалобластическая анемия, а наиболее часто встречаются лейкопения, нейтропения и тромбоцитопения. Наибольшим гематотоксическим действием обладает фелбамат. В целом большинство негативных влияний на кровь носит дозозависимый характер.

Целесообразно назначение фолиевой кислоты, как стимулятора гемопоэза. Необходимо проводить мониторинг анализов крови. Наиболее часто дозозависимые нарушения со стороны крови (снижение тромбоцитов, нарушение свертываемости) связано с назначением вальпроатов. Такие провоцирующие факторы, как инфекции и прием некоторых препаратов (антиагрегантов, например, аспирина), могут усугубить имеющиеся нарушения и привести к декомпенсации видимого клинического благополучия. Поэтому при возникновении вирусных инфекций у детей, больных эпилепсией и получающих противоэпилептическую терапию, прием салицилатов строго противопоказан. Оперативные вмешательства у пациентов, находящихся на терапии препаратами вальпроевой кислоты, следует проводить с учетом этих данных.

Побочные реакции и осложнения со стороны кожи, ее придатков и слизистых оболочек. Кожные сыпи являются одним из наиболее частых побочных эффектов ПЭП. Риск этого осложнения может быть сведен к минимуму, если терапия начинается с низких доз и наращивание дозы происходит медленно. При появлении пятнисто-папулезной сыпи препарат должен быть отменен. При применении ламотриджина риск развития кожных высыпаний повышается в детском возрасте, в сочетании с вальпроевой кислотой и при быстром наращивании дозы препарата.

Наиболее редким, но опасным осложнением являются синдром Стивенса—Джонсона и его крайнее проявление, токсический эпидермальный некролиз или синдром Лайела. Синдром Стивена—Джонсона зарегистрирован при приеме ламотриджина, фенитоина, карбамазепина и вальпроевой кислоты. Обязательная отмена препарата при появлении даже незначительно выраженной сыпи связана с вероятностью трансформации сыпи в синдром Стивена—Джонсона, если препарат не будет отменен.

У больных, получающих фенитоин, может наблюдаться гиперплазия десен. Развитие лекарственной алопеции и ее выраженность зависит как от принимаемого препарата, так и от индивидуальных особенностей пациента. Лекарственно индуцированная алопеция обычно бывает диффузной и обратимой. Выпадение волос может развиваться при применении вальпроевой кислоты, карбамазепина и фенитоина. Выпадение волос может быть менее выраженным на фоне местной терапии — шампуни на основе плаценты и трав (крапива, корень лопуха и др.), уменьшаться после снижения дозы или самопроизвольно прекращаться через 8—12 мес терапии. Вырастающие вновь волосы могут быть более кудрявыми, чем прежде, иногда они несколько отличаются по цвету. Выпадение волос может быть связано с гипотиреозом, развивающимся на фоне приема ПЭП и с гиперандрогенией. С приемом лекарственных препаратов также может быть связан и избыточный рост волос (гирсутизм, гипертрихоз), что наиболее часто наблюдается при приеме фенитоина (у 9% пациентов).

Системные заболевания. Это редкие осложнения противоэпилептической терапии. Волчаночно-подобный синдром может развиться на фоне приема фенитоина, этосуксимида, карбамазепина, ламотриджина. Лечение ламотрижином может осложняться развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания и рабдомиолиза. При приеме карбамазепина возможно развитие острых легочных реакций аллергического происхождения.

Синдром гиперчувствительности является идиосинкразической системной реакцией. Это редкое, но потенциально фатальное осложнение противоэпилептической терапии. Клинические проявления включают лихорадку, экзантему (макулопапулезная сыпь), лимфоаденопатию, лейкоцитоз в сочетании с эозинофилией и/или лимфоцитозом. В некоторых случаях определяется вовлечение в патологический процесс одного или несколько органов с развитием гепатита, нефрита, пневмопатии и др. Синдром описан при приеме фенитоина, карбамазепина, фенобарбитала. Подтверждением диагноза синдрома гиперчувствительности может быть реакция пролиферации моноцитов периферической крови в ответ на введение препарата. Назначение препарата противопоказано, если синдром гиперчувствительности на фоне приема препарата наблюдался не только у самого больного в прошлом, но также и у его ближайших родственников.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Существует небольшой риск развития дисфункции сердечно-сосудистой системы у молодых здоровых пациентов на фоне приема карбамазепина, однако в целом это встречается крайне редко. Следует иметь в виду возможность развития подобных осложнений у предрасположенных людей (особенно у лиц со слабостью синусового узла). Группу риска составляют и дети с туберозным склерозом и рабдомиомой. Среди осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы в процессе приема карбамазепина описано нарушение сердечной проводимости, гипертензия и застойная сердечная недостаточность. Другие ПЭП, как правило, не оказывают негативного влияния на сердечно-сосудистую систему.

Нарушение функции почек. ПЭП крайне редко вызывают поражения почек, и, чаще всего, поражение почек является одним из компонентов мультисистемой реакции. Нефрит (остро развившийся) может быть компонентом синдрома гиперчувствительности. Это осложнение встречается крайне редко при приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, фенобарбитала. Нефролитиаз в редких случаях развивается у 1—1,5% взрослых, получающих топирамат. В большинстве случаев образование камней наблюдается у больных мужского пола. Многие пациенты не нуждаются в хирургическом лечении, что может быть обусловлено в одних случаях аутоэкскрецией микролитов, в других — применением лизирующих препаратов, иногда — литотрипсии. Поэтому топирамат следует с осторожностью назначать пациентам группы риска по мочекаменной болезни (при указании в наследственном анамнезе на мочекаменную болезнь и/или наличии гиперкальциурии). Риск может быть повышен у больных, принимающих сопутствующие препараты, способствующие нефролитиазу. В целях профилактики образования мочевых конкрементов рекомендуют использовать адекватную гидратацию организма и избегать ингибиторов кальция, в частности, ацетазоламида. Лечение ламикталом может осложниться развитием почечной недостаточности.

Влияние на костно-мышечную систему. Назначение вальпроатов и карбамазепина может приводить к развитию остеопороза. Необходимо назначать препараты кальция в сочетании с витамином D.

Эндокринные и обменные нарушения. Прием ПЭП может приводить к появлению таких эндокринных нарушений, как увеличение массы тела, нарушение менструального цикла (олиго-, аменорея), гиперандрогенизм, поликистоз яичников, субклинический гипотиреоз. Наиболее часто выраженное увеличение массы тела ассоциируется с приемом препаратов вальпроевой кислоты, редко — карбамазепина. Прибавка в массе может быть причиной отмены препарата, особенно у девочек-подростков, однако при высокой эффективности антиконвульсантов это решение является ошибочным: необходимо продолжать прием препарата в сочетании с такими мероприятиями, как диета, доступные для пациента физические упражнения, прием препаратов, улучшающих деятельность печени и желудочно-кишечного тракта. При выраженном ожирении необходимо наблюдение эндокринолога. Фенитоин, фенобарбитал, вальпроат натрия и карбамазепин могут вызывать подъем уровня липопротеидов высокой плотности.

Снижение массы тела — один из основных отдаленных эффектов терапии топираматом. При выраженном снижении массы тела может потребоваться его отмена.

ПЭП могут оказывать влияние на уровень женских и мужских половых гормонов. Некоторые авторы отмечают, что препараты вальпроевой кислоты могут вызвать ожирение и поликистоз яичников, особенно в тех случаях, когда лечение начинается ранее 25-летнего возраста, о чем необходимо помнить лечащему врачу и проводить мониторинг соматического состояния пациентки, исследуя гормональный профиль и проводя ультразвуковое исследование. При приеме вальпроатов возможно нарушение менструального цикла.

Фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал и вальпроаты могут оказывать влияние на функцию щитовидной железы. Гипотиреоз чаще регистрируют у лиц, проживающих в районах с избыточным содержанием йода, и, напротив, гипертиреоз превалирует в местах с дефицитом йода. Клинически выраженные нарушения чаще возникают у больных с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе.

Могут наблюдаться также и другие гормональные и обменные нарушения. Гипонатриемия представляет собой достаточно редкий дозозависимый эффект карбамазепина и его аналога окскарбазепина; может сочетаться с задержкой жидкости и послужить причиной появления нарушений со стороны ЦНС, включая тошноту, летаргию и головокружение.

Неврологические и психические расстройства.
Большинство ПЭП могут оказывать неблагоприятное влияние на функцию ЦНС. Наиболее нейротоксичными препаратами считаются барбитураты, гидантоины и бензодиазепины. Из нейротоксических реакций наиболее часто встречаются — нарушения когнитивных функций, нарушения в аффективно-личностной сфере, гиперкинезы, седативный эффект, головная боль, головокружение, нарушения сна, диплопия, атаксия, нарушения слуха и зрения, и такие специфические нарушения, как трудности подбора слов (при приеме топирамата). Подчеркнем, что практически нет ПЭП, которые не вызывали бы нейротоксических реакций.

Таким образом, при рациональном подборе ПЭП достигается максимальная эффективность терапии (снижение частоты приступов), и во многих случаях удается избежать возникновения побочных эффектов терапии, а при их своевременном выявлении симптоматическая корригирующая терапия может позволить продолжать прием ПЭП. Такой подход к ведению больного (рациональная противоэпилептическая терапия) значительно сказывается на здоровье пациента, а следовательно и на качестве его жизни.
Ответить