Новости науки и медицины

[URSA]

Материалы про теории и практической части науки и медицины, связанные с эпилепсией.

1. Нейрорегенерация: И глия превращается… в новые нейроны!
2. Анатомические изменения мозга при обучении
3. Брюшной мозг
4. Первый беспроводной имплант мозга
5. Секрет защиты мозга от последствий эпилептического припадка
6. Активация внутренних ресурсов мозга может помочь в лечении эпилепсии
7. Мелкоочаговый инфаркт мозга опаснее, чем думали раньше
8. Генетические механизмы эпилепсии
9. Мозг способен сам лечить эпилепсию (Каннабидол (CBD)
10. Эффективность Эпотилона в восстановлении спинного мозга
11. "Неактивный" белок кальмодулин выполняет жизненно важную функцию
12. Однополушарность: Так тоже бывает
13. Глия: Как клетки-«звёзды» отвечают за дыхание?
14. Еще раз о трудностях диагностики эпилепсии
15. Регенерирующий нейрон
16. Микроглия
17. Глия — новая мишень стимуляции мозга. Природа кальциевых волн
18. Связь между эпилепсией и объемом и толщиной мозга
19. Препарат Зебиникс продемонстрировал эффективность в клинических исследованиях
20. Препарату Эпидиолекс (каннабидиол) присвоен статус орфанного
21. Эпилепсия. Утверждено новое определение
22. Актовегин и нейропротекция
23. Клетки мозга восстанавливаются даже у самых пожилых людей
24. Пчелы как нейроны
25. Когда чистка зубов приводит к эпилепсии
26. Как содержимое черепа утекает через нос
27. Из серии «никогда такого не видели и объяснить не можем»
28. Как мозг создает «обходные пути»
29. У эпилепсии нашли новое уязвимое место
30. Российские ученые: внутренние каннабиноиды помогают при эпилепсии

31. В США впервые одобрили лекарство на основе марихуаны - Epidiolex
32. Активность сенсорных систем влияет на необходимое для сна время
33. Дендриты сами генерируют электрические импульсы
34. Сахарный диабет нарушает работу головного мозга
35. Молодая кровь способна обновить мозг
36. Транскраниальная стимуляция мозга постоянным током
37. Хлорид лития способствует восстановлению поврежденных нейронов
38. Прогестерон в лечении мозговых травм

[URSA]

И глия превращается… в новые нейроны!

Учёные впервые использовали смесь из различных малых органических молекул для преобразования одного типа клеток головного мозга в другие: для преобразования астроцитов (клетки глии) в функционирующие нейроноподобные клетки взамен утраченных. Новая технология открывает двери для создания лекарственных препаратов будущего, которые пациенты могли бы принимать в виде таблеток и, таки образом, восстанавливать погибшие нейроны и, соответственно, утраченные функции мозга после различных травм, инсультов или нейродегенеративных заболеваний.

 Скрытый текст:

Такой подход представляет огромный интерес, ведь лечение стволовыми клетками требует хирургического вмешательства, а значит, велика вероятность возникновения многих проблем, в том числе реакции иммунной системы, как одного из самых грозных осложнений. Исследование во главе с Гун Чэнем, профессором биологии и обладателем почетной профессорской должности имени Верна А. Вилламэна в области наук о живом в Университете Пенсильвании, опубликовано в журнале Cell Stem Cell в октябре 2015 года.

«Мы обнаружили, что смесь микромолекул способна перепрограммировать астроглиальные клетки в нейроноподобные за 8-10 дней после их химической обработки», — отмечает Чэнь. Перепрограммированные нейроны исследовали в течении пяти месяцев в культуре клеток, где они сформировали вполне функционирующие синаптические сети. Далее ученые поместили переродившиеся нейроны в мозг живых мышей, где они успешно интегрировались в нейрональные цепи и функционировали там в течение одного месяца.

Из шрамов — в полноценные клетки

В мозге помимо нейронов имеются глиальные клетки. Один из подтипов глии — астроглия — важный компонент нервной системы мозга. Клетки астроглии плотно окружают нейроны и обеспечивают их поддержку, защиту, доставку к ним кислорода и питательных веществ. При повреждении мозговой ткани во время травмы астроглиальные клетки реагируют, многократно умножая свои копии, и иногда их становится так много, что они начинают засорять нервную систему, формируя шрамы.

Эти так называемые «астроглиальные шрамы» могут вызвать значительные проблемы со здоровьем, подавляя регенерацию нерва и блокируя нервные связи между различными областями мозга. Проблема астроглиальных шрамов оставалась нерешенной на протяжении многих десятилетий. Ранее группе Чэня удалось изобрести метод преобразования астроглиальных клеток в нейроны, используя вирусные частицы. Однако Чэнь хотел исследовать небольшие химические соединения, которые можно было бы "упаковывать" в обычные таблетки и таким способом получать более простой способ доставки веществ, необходимых для преобразования астроглии в нейроны.

Пять студентов из научно-исследовательской группы Чэня во главе с аспирантом Лей Джанг (Lei Zhang) провели скрининг среди сотни различных малых органических молекул, и в итоге нашли оптимальный состав для преобразования астроглиальных клеток в функциональные нейроны на культуре клеток. Добавление найденных студентами молекул в определенной последовательности действительно смогло преобразить плоские клетки астроглии в нейроноподобную клетку с длинными отростками, как две капли воды похожими на аксоны и дендриты.
Таблетка с нейронами

«Эти химически созданные нейроны вполне можно сопоставить с обычными нейронами головного мозга в плане проявления электрической активности и высвобождения нейромедиаторов», — говорит Чэнь. «Очень важно, что такие нейроны жили более пяти месяцев в культуре и более одного месяца в мозге мыши после трансплантации».

Конечно, Чэнь признает, что пока что есть много нерешенных технических вопросов, но он надеется, что в будущем эта технология поможет при лечении инсультов, болезни Альцгеймера, Паркинсона и других неврологических расстройств.

«Наша мечта — сделать так, чтобы пациенты с расстройствами головного мозга смогли принимать таблетки с лекарством, не выходя из дома, и восстанавливать поврежденные нейроны без хирургического вмешательства и трансплантации клеток», — делится мыслями Чэнь. «Наше изобретение смеси микромолекул помогает сделать нам огромный шаг навстречу этой мечте».

дополнительно можно посмотреть
Ишемия головного мозга: молекулярные механизмы восстановления

[URSA]

Анатомические изменения мозга при обучении

В 1860-е гг. ученые определили зону, которая отвечает за все мышцы человека. Таким образом, стало известно о зоне, объединяющей все рецепторы, отвечающие за чувствительность ног, рук, ладоней и всего тела вообще. Дело в том, что совсем недавно считалось, что зоны мозга, отвечающие за зрение, чувствительность и работу мышц имеют статичную природу. Теперь же ученые уверены в динамичности этих зон. Иными словами, в зависимости от основного рода вашей деятельности, увеличивается и зона мозга, контролирующая данную деятельность. Такое увеличение происходит за счет прочих зон мозга.

 Скрытый текст:

Майк Мусник в своем эксперименте исследовал зоны, отвечающие за контроль деятельности рук у обезьян. В результате эксперимента была замечена разница в размерах этой зоны у разных обезьян. Но было неизвестно, вызвано ли это различие особенностями генетики или оно зависело от различной степени пользования конечностями конкретными особями. Для уточнения результата исследователь заставил обезьян работать с деревянным брусом в течение продолжительного времени. В результате этого эксперимента был выявлен рост зоны мозга, отвечающей за три пальца, которыми обезьяны удерживали брус.

Эти исследования дают ответ на вопрос, почему, независимо от разной наследственности, наши с вами гены лишь частично отвечают за определение структуры мозга и каких-либо способностей. Таким образом, было выяснено, что жизненный опыт оказывает гораздо более значимое влияние на биологическое формирование индивидуальности, чем считалось ранее. Также эти исследования помогают понять различие в самой структуре мозга у индивидуумов, выросших в различных условиях и под влиянием различных внешних факторов. При условии, что набор генов каждого из нас уникален сам по себе, уникальность структуры мозга каждого из нас определяется, помимо всего прочего, еще и факторами окружающей среды и внешними контактами каждого из нас, будь то общение с природой или какой либо определенный род деятельности.

[URSA]

Брюшной мозг

Недавно обнаружен еще один нервный центр — своеобразный мозг, который расположен в брюшной части нашего тела.

Третий мозг человека

Бывает, что от сильного страха у нас в животе начинаются спазмы (так называемая «медвежья болезнью). Отчего так получается? Какая связь между нашими нервами и желудком?

Секрет весь в том, что у человека недавно обнаружен еще один нервный центр — своеобразный мозг, который расположен в брюшной части нашего тела.

Брюшная нервная система находится в слоях ткани, устилающей внутренние стенки пищевода, желудка, тонкой и толстой кишок. Она состоит из сети нейронов, обменивающихся между собой сигналами, и разных вспомогательных клеток. Устройство ее примерно такое же, как и головного мозга, только количество нейронов здесь значительно меньше, и они не образуют полушарий. Но запоминать информацию, учиться на том или ином опыте, влиять на наши эмоции этот мозг в состоянии. Более того, в «мозге» живота функционируют те же самые нервно-передающие ткани, что и в головном. А у людей, страдающих болезнью Альцгеймера и Паркинсона, обнаруживаются нервные повреждения, похожие на таковые в головном мозге.

Ныне изучением открытия занялась специальная наука- нейрогастроэнтерология, сделавшая уже немало открытий, Например, исследователи из Лондонского университета полагают, что брюшной мозг достался нам в наследство с тех времен, когда природа конструировала первые зачатки нервной системы, экспериментируя еще с дождевыми червями. Постепенно для выполнения тех или иных функций животным понадобился более сложный мозг, стала развиваться центральная нервная система. Но брюшной мозг не исчез, так как оказался полезным при эмбриогенезе. На одной из стадий развития у эмбриона оба мозга развиваются совершенно независимо друг от друга. Затем между ними протягивается блуждающий нерв, и оба мозга развиваются параллельно.

Оказалось, у человека не один, и не два, а три мозга. И третий находится в животе

На нынешний день установлено, что в брюшном мозге насчитывается около 100 млн. нейронов — больше, чем в спинном мозге. Эти нейроны объединены в два слоя или сплетения. Здесь находятся рецепторы белков, кислот и других химических элементов, которые регулируют деятельность пищеварительной системы. Поскольку оба мозга связаны между собой, нет ничего удивительного в том, что у них и одинаковы ритмы. Например, известно, что головной мозг во время сна проходит несколько 90-минутных циклов — медленный сон сменяется быстрым и тд. Так вот, если ночью кишечник пуст и не занят перевариванием пищи, то у него наблюдается тот же полуторачасовой ритм: сначала медленное сокращение мышц, потом быстрое... И если с кишечником не все в порядке — человеку частенько снятся кошмары.

Когда человеку грозит опасность, именно брюшной мозг выделяет те гормоны, которые настраивают организм либо на борьбу, либо на бегство. Под действием тех же гормонов возбуждаются чувствительные нервы желудка — отсюда и сосание под ложечкой.

Профессор Эмеран Майер из США считает, что наш «желудочный мозг» управляет многими эмоциональными процессами. Живот, как и голова, аккумулирует опыт, приобретаемый человеком во время жизни, и затем использует его в повседневной практике. Только память желудка фиксирует не ход мысли, а испытанное им состояние. Хорошие и плохие ощущения, идущие из живота, — на самом деле не просто интуиция, а воспоминания о том, что «похожая проблема уже возникала, и после ее решения я почувствовал себя превосходно (или наоборот — не лучшим образом)».

То есть мозг живота, в отличие от головного мозга, использует для принятия решений соматические ориентиры, дающие нам представление о том, как мы будем себя чувствовать после принятия решения. Поэтому не игнорируйте рекомендации своего второго мозговитого помощника и прислушивайтесь к ним.

Так что на вопрос питания можно смотреть по-новому...

[URSA]

Собаки помнят больше, чем мы думаем

Многие владельцы собак часто задаются вопросом: «А помнит ли она, что мы недавно делали вместе?» Как полагали раньше: возможность вспомнить личный опыт или какие-либо события связаны с самосознанием и присущи только человеку. Новое исследование показывает, что человек вновь лишается «исключительного» свойства, теперь – памяти, пишет Current Biology.

 Скрытый текст:

Идея наличия у животных «эпизодической памяти», то есть способности вспомнить то, что они делали в прошлом, была довольна спорной. В частности потому, что они не обладают самосознанием. Уже было доказано, что сойки, колибри, крысы и обезьяны помнят эпизоды своей жизни, но исключительно те, что важны для выживания: например, куда они спрятали еду.

Но как обстоят дела с ситуациями, не являющимися необходимыми для выживания? Чтобы это выяснить, 17 владельцев собак должны были научить своих питомцев трюку «делай как я». Например, хозяин подаёт команду «сделать это!» и праыгает , после чего собака должна повторить движение.

В следующем туре обучения человек дотрагивался до раскрытого зонта или вставал на стул, но разница в том, что команду «сделай это» он произносил после действия. Таким образом, он удивлял питомца неожиданной командой, а собака в свою очередь должна была вспомнить, что же делал человек. Так собак протестировали с промежутками между действием и командой 1 минута и 1 час.

Удивительно, но собаки справились с 33 из 35 испытаний. Это доказывает у них наличие эпизодической памяти сходной с человеческой. К тому же, даже забывание происходит очень похоже в зависимости от важности события, как и в нашей жизни.

Это исследование означает, что животные помнят намного больше, чем мы могли себе вообразить.

[URSA]

Первый беспроводной имплантат мозга

Нейроучёный Грегори Кортин (Grégoire Courtine) вместе с коллегами представили первый беспроводной имплантат мозга, который записывает сигналы и передаёт их на парализованную ногу, что позволило обезьянам с травмой спинного мозга вновь ходить.

 Скрытый текст:

«Животные не только восстановили скоординированные движения, но и функцию переноса веса, что тоже имеет немаловажное значение при передвижении. Это великая работа», - считает Гаурав Шарма (Gaurav Sharma), невролог, который работал над восстановлением функционирования рук у парализованных пациентов.

Конечно, подобные достижения достигаются чаще всего не «озарением», а долгой и кропотливой работой. Десять лет опыты в основном проводили на крысах. Кроме того, авторы исследовали нижнюю часть спинного мозга, где проходят электрические сигналы от головного мозга к конечностям. Затем они воссоздали эти самые сигналы у обезьян с «разделённым» спинным мозгом.

Микроэлектроды, имплантированные в мозг парализованных обезьян, могут расшифровывать сигналы, которые связаны с движением ног. Расшифровка передается к нижней части позвоночника, что привело в движение мышцы животных.

«Вся команда кричала, когда мы увидели результат», делится Кортин, который видел много подобных, но неудачных экспериментов.

Тем не менее, повторить то же самое с людьми пока невозможно, так как декодирование мозга человека гораздо сложнее.

[URSA]

Новости от Яны:

Новости науки на портале «Научная Россия»
9 апреля 2017 г., 17:34
Российские ученые раскрыли секрет защиты мозга от последствий эпилептического припадка
Российские химики и нейрофизиологи обнаружили, что клетки мозга защищаются от последствий судорог при помощи омега-3 жирных кислот, многие из которых можно найти в растительных и животных маслах, говорится в статье, опубликованной в журнале Neuroscience and Behavioral Physiology.

Интересно почитать (Пост Барик №123081)

28 марта 2017 г., 20:42
Активация внутренних ресурсов мозга может помочь в лечении эпилепсии
Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН и МФТИ в своей работе показали, что эпилептическая активность ослабевает, либо полностью блокируется, если подопытным животным вводятся препараты, активирующие деятельность эндоканнабиноидной системы мозга. Результаты опубликованы в журнале Brain Research .

[/quote]
Интересно почитать (Пост Барик №123082)

[URSA]

Мелкоочаговый инфаркт мозга опаснее, чем думали раньше

Как выяснили учёные, опасен даже мелкоочаговый инфаркт мозга (2% нервной ткани). Но реальные масштабы повреждений учёные из университета Южной Каролины выяснили только сейчас, и результаты оказались неутешительными.

 Скрытый текст:

Авторы с помощью фототромбоза нарушали кровоток в артериоле ствола мозга мышей, а затем in vivo или посмертно изучали степень «разрушений» и сопоставляли её с уровнем экспрессии гена c-Fos, который непосредственно участвует в дифференцировке и пролиферации клеток. Оказалось, что размер очага в 12 раз меньше площади повреждений, а активность клеток в зоне поражения подавлялась в течение 14-17 дней.

Учёные считают, что даже такие мелкоочаговый инфаркт может быть фактором риска нейродегенеративных заболеваний. Но стоит отметить, что у человека последствия повреждений могут отличаться, а в работе исследовали влияние лишь на серое вещество.

[URSA]

Нашли способ купировать симптомы эпилепсии

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН убеждены - симптомы эпилепсии можно купировать посредством активизации деятельности эндоканнабиноидной системы мозга.

Для этого нужно вводить в кровь особый препарат. Очаг эпилепсии располагается в височных долях мозга, в которые доходит малое количество крови, содержащей кислород. При недостатке энергии он начинает давать сбои, которые и приводят к приступам.

 Скрытый текст:

В данное время науке не известны надежные способы лечения и купирования эпилепсии. По словам специалистов, все препараты являются экспериментальными и не гарантируют точных результатов. При тяжелых формах и устойчивости к лечению пациентам удаляют гиппокамп, который отвечает за сигналы телу, вызывающие судороги.

Для стимуляции гиппокампа могут подходить внутренние каннабиноиды. По словам научных сотрудников, главной проблемой в данном случае является то, что данная часть мозга также отвечает за структуру кратковременной памяти, которая в итоге начинает давать сбои.

[URSA]

Генетические механизмы эпилепсии

почему от эпилепсии нет волшебной таблетки

 Скрытый текст:

Нервная клетка, как и любая другая, не в состоянии поддерживать жизнедеятельность без белковых ферментов, молекулы которых могут располагаться в мембранной оболочке и цитоплазме, соединяя между собой различные части клеточной структуры. Особое внимание в настоящее время уделяется мембранным рецепторам и подмембранным ферментным комплексам.

Подавление активности "болевых" нейронов осуществляется через блокирование поступления ионов кальция в клетку и калия из клетки. Это достигается посредством ионных каналов - белков мембраны, имеющих отверстие - "пору", через которое осуществляется проведение ионов. Между рецептором и каналом имеется связь в виде так называемых G-белков.

Они называются так потому, что получают энергию за счет расщепления гуанозин-трифосфата (ГТФ), благодаря чему могут регулировать ферментные системы, ответственные за работу тех же каналов, а следовательно, и возбуждение нейронов. Одним из таких ферментов является фосфолипаза С - PLC. Корейским ученым из Пусанского университета удалось выключить у мыши ген бета-субъединицы PLC, в результате чего нарушились связь рецепторов с их клеточными "мишенями" и нормальная передача сигналов в нейроне.

Решение выключить именно бета-субъединицу было связано с тем, что нейрохимики давно обратили внимание на ее активность в коре головного мозга и особенно в гиппокампе, или извилине морского конька на основании полушария, который довольно часто затрагивается морфологически и функционально при эпилепсии различного генеза. В гиппокампе бета-субъединица связана с рецепторами такого активного передатчика, как ацетилхолин, а в мозжечке - с рецепторами глютамата (глютаминовой аминокислоты), также мощного активатора нейронов.

У мышей с выключенным геном PLC отмечается гибель мотонейронов, что ведет к атаксии. Мыши отстают в росте, умирают на 3-й неделе после рождения на фоне эпилептического статуса: гипервозбуждение в гиппокампе за счет гибели "сдерживающих" нейронов, содержащих соматостатин (нейрогормон, регулирующий процессы роста); повторяющиеся судороги всего тела (тоно-клонические). Данная картина очень напоминает экспериментальные судороги, вызванные эпилептогенами.

Таким образом, выключение гена фермента, ответственного в нейронах за расщепление жиров, что крайне необходимо для обеспечения нервных клеток энергией, приводит к самым плачевным результатам вследствие прерывания стимулирующего ацетилхолинового сигнала. Заканчивается это летальным исходом.

Велика роль и рецептора серотонина - "вещества хорошего настроения" в нашем мозгу (считается, что депрессивные и навязчивые состояния вызываются именно его недостатком). Он также связан с G-белком и PLC, стимулируя через них нейрон. Ранее было показано, что мутанты по рецептору серотонина страдают от эпилепсии. Но подобные исследования по своей точности не идут ни в какое сравнение с опытами, в которых удается выключить интересующий ген.

Оказалось, что ген рецептора серотонина по-разному отдает команды на синтез данного белка. Ученые университета Вандербилта в Нэшвиле (штат Теннеси, США) выделили из подкорковых ядер крыс, управляющих движением, ДНК рецептора. В одной из внутриклеточных петель рецепторного белка имеется тройка аминокислот валин-серинвалин, наличие которых очень важно для функционирования рецептора.

Если аминокислоты в этом месте заменяются на другие, например в результате мутаций, то эффективность взаимодействия рецептора с его G-белком может уменьшаться в 10-15 раз, что приводит к развитию эпилептогенного статуса. Причем замена данных аминокислот может происходить на уровне не гена (ДНК), а его РНК-овой копии. Это новый механизм возникновения эпилепсии на генетическом уровне. Данный результат подтверждается гибелью мышей с выключенным геном рецептора серотонина, а также действием антагонистов данного рецептора.

В 1991 г. было сделано открытие совершенно нового механизма возникновения генетических заболеваний. Речь идет об "экспансии" трехбуквенных повторов нуклеотидов в ДНК, о наследственной умственной отсталости, связанной с так называемой фрагментарной Х-хромосомой. Это женская "половая" хромосома, на конце которой по не совсем ясным причинам начинает увеличиваться число повторов "букв" ген-кода: CAG, CTG, CGG и CCG. В норме таких троек не должно быть больше 30-35, но в ряде случаев их число "зашкаливает" за сотню, а то и полторы. И тогда кончик Х-хромосомы отламывается, то есть она фрагментируется.

Сейчас уже насчитывается более десятка генетических заболеваний, связанных с этим удивительным явлением. В 1996 г. было открыто, что при атаксии Фридриха увеличивается число троек GAA. Атаксию можно считать более близким "родственником" эпилепсии, что и оказалось на самом деле, поскольку сходный механизм был открыт и при миоклонической эпилепсии (по типу Унферрихта - Лундборга). Это редкое аутосомальное заболевание, его ген расположен не в половой хромосоме. Интересно, что он локализуется в знаменитой 21-й хромосоме, там же, где и ген синдрома Дауна и болезни Альцгеймера. Ген эпилепсии в данном случае кодирует ингибитор фермента протеиназы - цистатин В, который снижен и в лимфобластоидных клетках при "неполадках" белой крови.

Более детальный анализ гена у пациентов выявил огромную инсерцию (вставку) в 600-900 "букв" генетического кода - нуклеотидов, которая представляла собой многочисленные повторы, но не троек, а додекамеров, или 12-членов CCCCGCCCCGCG! Эти повторы блокировали не синтез белка, а регуляторную часть гена.

Это открытие было сделано в лаборатории генетики человека Женевского университета. Преимуществом работы швейцарских ученых является то, что новый механизм возникновения эпилепсии открыт не в эксперименте на лабораторных животных, а в двух семьях пациентов.

Конечно, врачам чаще всего приходится сталкиваться с посттравматической эпилепсией, а также заболеваниями, вызванными органическим поражением того или иного участка мозга. Тут уж не до относительно редко встречающихся генетических нарушений.

Но можно взглянуть на проблему и с другой стороны. Ведь значительно большее число людей перенесли черепно-мозговые травмы, однако лишь у небольшого числа пострадавших развилась после этого эпилепсия. Когда приходится сталкиваться с разной реакцией на одно и то же внешнее воздействие, то речь может идти только о генетическом полиморфизме популяции и "синдрома", что мы и имеем в случае эпилепсии.

На сегодня выявлено лишь несколько генетических механизмов патогенеза этого состояния. Но и этот краткий перечень показывает, что против эпилепсии не может быть какого-то единого лекарства, поскольку "задействованы" не только разные гены, но и их разные части - кодирующие белок и регуляторные, к синтезу белка отношения не имеющие.

Игорь ЛАЛАЯНЦ

[URSA]

Мозг способен сам лечить эпилепсию

Эпилепсия неизлечима, а причины ее могут быть как генетическими, так и приобретенными, например, в результате травмы головы. Ученые всего мира ищут лекарства от эпилепсии. Прорывной шаг в этом направлении сделали ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН в Пущино — Валентина Кичигина, Рубин Алиев (он также работает в МФТИ) и Любовь Шубина, сообщает пресс-служба института.

Они исследовали судорожные припадки, очаг которых находится в височной доле мозга. Обычно больных височной эпилепсией лечат фармпрепаратами, но в самых тяжелых случаях им удаляют часть мозга — гиппокамп, в результате чего они теряют способность запоминать новое. Вот почему важно найти более гуманный метод лечения височной эпилепсии.

 Скрытый текст:

Ученые смоделировали височную эпилепсию у морских свинок и вживили им в гиппокамп электроды, чтобы наблюдать за работой очага судороги во время припадка. Они заметили, что если во время судороги животным вводить синтетический аналог эндоканнабиноидов, то судороги слабеют или полностью прекращаются. Каннабиноиды — это жирные кислоты, которые возбуждают или тормозят на нервную систему. Природные каннабиноиды содержатся, к примеру, в конопле. А эндоканнабиноиды вырабатываются самим мозгом. Их также можно синтезировать в лаборатории.

Работа имеет большой потенциал для медицины. Ее результаты недавно были опубликованы в журнале Brain Research.

На форуме Каннабидоидам посвящена отдельная тема - Каннабидол (CBD)

[URSA]

Эффективность Эпотилона в восстановлении спинного мозга

Травма спинного мозга редко вылечивается, потому что поврежденные нервные клетки не восстанавливаются. Вырасти вновь нервным волокнам мешают рубцовая ткань и молекулярные процессы в нервах.

Международная группа ученых в издании Science сообщила, что противораковый препарат Эпотилон сокращает формирование рубцовой ткани в поврежденном спинном мозге и стимулирует рост поврежденных нервных клеток. Все это способствует регенерации нейронов и улучшает моторные навыки у животных.

 Скрытый текст:

Нервные клетки — похожие на провода проводники, которые передают и получают сигналы в виде электрических импульсов. Эта функция может быть ослаблена несчастными случаями или болезнями. Смогут ли поврежденные нервы восстановиться, во многом зависит от их местоположения: так, нервные клетки в конечностях, туловище и носу могут до некоторой степени восстанавливаться и возвращают частично или полностью функцию.

Напротив, у нейронов в мозге и спинном мозге нет этой способности. Если они будут повреждены случайно или во время болезни, то пациент с высокой вероятностью перенесет длительный паралич или что-то другое. Но что мешает регенерации нейронов и длинных нервных волокон? Уже сейчас известно, что блокирование факторов в недавно сформированной рубцовой ткани и других клеточных процессах препятствует возобновлению роста аксонов.
Поиск идеального лечения

«Идеальное лечение для того, чтобы способствовать регенерации аксонов после травмы спинного мозга, заблокировало бы формирование рубцовой ткани», сообщил профессор Фрэнк Брадке. „Однако не менее важно, что блокирующие рост факторы нейтрализуются, в то время как регенеративный потенциал плохих аксонов восстанавливается“.

Ранее ученым уже удалось выяснить, что стабилизация микроканальцев уменьшит формирование рубцовой ткани и поспособствует росту аксонов. Микроканальцы — это длинные трубчатые нити в клетке, способные динамически расти и сжиматься и являющиеся частью клеточного скелета.

Эпотилон способен стабилизировать микроканальцы и уже лицензируется на рынке США в качестве противоракового лекарства.

По мнению доктора Йорга Рушела, ведущего автора исследования, все зависит от дозы. В более высокой дозировке эпотилон блокирует рост раковых клеток, а низкие дозы стимулируют рост аксонов у животных без серьезных побочных эффектов, обычных для противораковой обработки.

Эпотилон лучше многих других противораковых препаратов, поскольку он способен преодолеть гемоэнцефалический барьер и проникнуть в ЦНС, непосредственно достигая поврежденных аксонов.
Одно вещество — много эффектов

Эксперименты показали, что эпотилон работает на нескольких уровнях. Эпотилон сокращает рост рубцовой ткани, блокируя формирование микроканальцев в клетках, которые формируют рубцовую ткань. Именно поэтому они не могут мигрировать к месту поражения спинного мозга и вызывать рубцевание. В то же время эпотилон способствует росту и регенерации нервных клеток, превращая микроканальцы в наконечники поврежденных аксонов.

Посредством того же эффекта под названием стабилизация микроканальца, эпотилон способен блокировать направленное движение рубцующих клеток и стимулировать активный рост аксонов. Животные после лечения эпотилоном, последовавшего за повреждением спинного мозга, смогли передвигаться лучше тех, что лечение не получали, вследствие улучшенного баланса и координации движений. Следующая цель Брадке с коллегами — протестировать эффект эпотилона на разных типах повреждения.

[URSA]

"Неактивный" белок кальмодулин выполняет жизненно важную функцию

Обычный белок играет иную роль, нежели считалось ранее, в открытии и закрытии каналов, которые позволяют ионам втекать и вытекать из клеток, сообщили ученые из университета Джона Хопкинса. Эти каналы важны для жизни, поскольку наличие должной концентрации ионов натрия и кальция в клетках делает возможной нормальную работу мозга, сердечные сокращения и множество других процессов.

Новое исследование показало, что форма кальмодулина, которая долгое время считалась неактивной, на самом деле шире открывает ионные каналы.

 Скрытый текст:

Открытие, возможно, позволит лучше понять расстройства, вызванные дефектным контролем над этими каналами, такие как сердечная аритмия, эпилепсия и болезнь Паркинсона. Отчет опубликован в издании Cell.

В текущей модели кальмодулин почти ничего не делает, пока не связывается с кальцием, который меняет его форму и активирует. Активированный кальмодулин способен затем связаться со специальным контрольным рычагом, который блокирует кальциевые и натриевые каналы.

Новое исследование пересматривает прежние данные, демонстрируя методы поставки безкальциевого кальмодулина в каналы. Так, можно заметить, что безкальциевый кальмодулин очень даже активный: он заметно увеличивает открытие кальциевых и натриевых каналов, отметил профессор биомедицинского инжиниринга и неврологии Дэвид Юи.

Когда кальций соединяется с безкальциевым кальмодулином в каналах, начальное расширение рассеивается.

«Обе формы кальмодулина сильны, и каждая производит противоположное действие, которые вместе обеспечивают уникальный контроль, подобный балансу Инь и Ян в китайской философии», заявил профессор. „Понимание того, как работают управляемые кальмодулином рычаги, может в итоге помочь в поиске лечений множества расстройств, развивающихся из-за дефектных ионных каналов“.

[URSA]

Однополушарность: Так тоже бывает

На этой томограмме, любезно предоставленной нам замечательным неврологом Мариной Аникиной, мы видим срезы головы человека, на которых нет одного полушария. И не было никогда: оно просто не развилось. При этом человек отличался абсолютно нормальным неврологическим статусом, отслужил в армии, имел семью и детей, дожил до пенсии. Правое полушарие взяло на себя функции сразу двух. Так тоже бывает.

Credit: Марина Аникина, Федеральный центр экстрапирамидных заболеваний и психического здоровья ФМБЦ им. А.И. Бурназяна ФМБА России

[URSA]

Глия: Как клетки-«звёзды» отвечают за дыхание?

Глия ещё раз доказала, что она выполняет гораздо более важные функции, нежели просто «прислуживает» нейронам. Исследователи из NIH только «отключали» астроциты – один из её видов (звёздчатые клетки), и лабораторные животные начинали дышать реже и гораздо быстрее уставали от физических нагрузок. Это – лишь два примера из множества уже накопившихся в научной литературе. Речь о наблюдаемом феномене идёт в статье, опубликованной в Nature Communications.

 Скрытый текст:

Многие десятилетия учёные мужи считали, что контроль над дыханием осуществляется исключительно нейронами. Но не тут то было. Оказалось, что регулировать непосредственно его параметры помогают именно астроциты, которые во многом отвечают за ритм.

Это обнаружилось благодаря двум научным группам. Лаборатория одного из руководителей проекта, доктора Джеффри Смита (Jeffrey C. Smith) из NIH, исследовала то, как в комплексе preBötzinger (дыхательный центр) дыхание регулируется нейрональными всплесками активности. К ним присоединилась команда Александра Гьюрина (Alexander Gourine) из Университетского колледжа Лондона (UCL), которая обнаружила, что астроциты способны отслеживать изменения уровня углекислого газа в крови и, таким образом, влиять на работу нейронов. А астроциты – это, на секундочку, одни из самых многочисленных клеток глии в головном мозге.

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи решили с помощью генетических модификаций попробовать изменить работу астроцитов в комплексе preBötzinger. Они с помощью вирусных векторов запускали экспрессию легкой цепи токсина (TeLC) или белка dnSNARE, которые останавливали механизм экзоцитоза (выход веществ из клетки) и, соответственно, не давали выделяться нейромедиаторам, из-за чего астроцит лишался своего «влияния». Соответственно, в этом случае дыхание замедлялось. И усиливалось, если процесс экзоцитоза активизировался.

Они также проверили, как «заглушка» астроцитов влияла на приспособление животных к гипоксии (недостатку кислорода). Во время физической нагрузки частота их дыхания, вопреки норме, не повышалась, даже когда в крови отмечалось высокое содержание углекислого газа. При этом истощение во время бега наступало гораздо раньше, чем у нормальных животных, которые обычно могут пробежать без чувства усталости расстояние в два раза больше.

Выяснили учёные и то, что за вещество выступало главным «коммуникатором» в этой цепочке. Им оказался аденозинтрифосфат (АТФ), который астроциты использовали для «связи» с другими клетками. Исходя из этого, экзоцитоз блокировался – АТФ из клеток не выделялся – дыхание не учащалось.

На этом исследователи останавливаться не собираются и планируют изучить то, каким образом клетки глии контролируют другие дыхательные параметры.

Текст: Анна Хоружая

Этот разноцветный ковёр, усеянный звездочками — срез мозга, а звездочки представляют собой астроциты — одни из самых многофункциональных клеток глии головного мозга. На них держится очень многое — от гемато-энцефалического барьера до нормальной работы синапсов. Подозревают, что именно в астроцитах следует искать ключ к разгадке аутизма, болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Credit: NeuroArt

[URSA]

Еще раз о трудностях диагностики эпилепсии

В наше время медицина способна на многое, но, к сожалению, не на все. Пока не научились успешно бороться с запущенными опухолями, лечить наследственные заболевания и справляться с болезнью Альцгеймера. Тем не менее есть и те недуги, которые вроде бы могут вылечиваться лекарственными препаратами, но не всегда и не у всех. К ним относится эпилепсия, и в таких случаях прибегают к хирургической помощи, стараясь «отключить» область с ненужной активностью. А как эту область максимально точно найти и обезвредить, обсудили на конференции, по хирургическому лечению эпилепсии в Российской детской клинической больнице.

 Скрытый текст:

Если раньше методы визуализации не достигали должного уровня для того, чтобы уметь показывать мельчайшие очаги гетеротопии коры (островки серого вещества появляются в белом – там, где их быть не должно) или фокальную кортикальную дисплазию, или склероз гиппокампа (все ведет к жестким и некурабельным с помощью медикаментов приступам), то сейчас диагноз эпилепсии ставят, основываясь на данных электроэнцефалографии (ЭЭГ – метод регистрации электрической активности коры мозга), МРТ (причем, не менее 1,5 Тесла, а в идеале 3Т) и генетики. И везде есть свои нововведения.

Например, предпочтительнее делать ЭЭГ с высокой плотностью наложения электродов 10-10. Такое расположение позволяет наиболее точно зафиксировать работу разных областей височной доли, так как именно там чаще всего проявляется патологическая активность, которая затем, если приступы генерализованные, заставляет возбуждаться весь мозг. Человек при этом теряет сознание и начинает биться в судорогах. Бывают, однако, и менее очевидные с клинической точки зрения типы эпилепсии, когда человек (ребенок) внезапно может начать улыбаться, либо ни с того ни с сего начать выполнять какие-то стереотипные движения.

В этих целях еще можно использовать МЭГ или магнитоэнцефалографию. Выглядит метод футуристично: это такой большой шлем, похожий на огромную трубу с выемкой для головы, который опускается до уровня глаз полусидящего пациента и считывает магнитные колебания активности коры по 306 каналам. Получается гораздо точнее, чем ЭЭГ в предхирургической диагностике, особенно если эпиактивность может исходить из разных зон.

Например, при туберозном склерозе, где «заправлять банкетом» способен вообще каждый тубер (доброкачественная опухоль, вокруг которой образуется «злой» и реактивный участок глиоза), ЭЭГ никогда не поймает зачинщика. А туберов бывает много. В таких случаях нейрохирурги лезть в голову не рискуют, а это значит, что пациент остается без радикального лечения. МЭГ работает тут в качестве супергероя – находит «злодея» и метит его, после чего хирургам путь открыт и руки развязаны.

Только вот существуют свои сложности. Например, процедура длится 1,5-2 часа, и все это время человек должен неподвижно сидеть в кресле. А теперь представим, что это 4-летний подвижный ребенок. Однако, по словам спикера, «все решает суточная депривация сна». Немного жестковато, зато надежно и позволяет очень точечно обнаружить очаг, чтобы потом его «выключить».

Вторая проблема – нужен приступ, так как только в это время прибор окажется наиболее полезным. И если приступы частые, то можно хотя бы ориентировочно спланировать исследование. Но если они бывают крайне редко и при этом предварительно «не сообщают» о своем приходе? Сложная задача, в общем.

Тем не менее специалисты из Центра нейрокогнитивных исследований (МЭГ-центр), который представляла Александра Коптелова, прекрасно с этой задачей справляются. За счет того, что за пациентом в ходе процедуры ведется тщательное наблюдение с помощью видеокамеры, закрепленной над лицом, а также мониторинг мышечных сокращений, ЭКГ и других физиологических данных, удается четко зафиксировать начало приступа, его течение и завершение. И врач, к которому пойдет такой пациент, получает довольно конкретную и поэтому очень ценную информацию о расположении очага.

Чтобы случайно не повредить функционально значимые зоны мозга (которые позволяют нам чувствовать или двигаться), помогает фМРТ. Человек, находясь в томографе, выполняет разные тесты на движения, речь и другие параметры, которые можно «обнаружить», и при этом врач на компьютере видит активные зоны мозга, повреждать которые никак не желательно. Нейрохирурги эти «карты» с разметками получают и уже только после этого начинают действовать.

Общая схема фМРТ-исследования выглядит достаточно просто, но при этом информативно. Процедура включает нейропсихологическое обследование, которое помогает оценить психическое состояние пациента (возможно, ему придется давать более простые задания, чтобы получать адекватный ответ). Затем выбираются пробы, которые «укажут» на расположение конкретной функции в мозге, и в ходе этих проб корректируется местоположение области предполагаемого оперативного вмешательства.

Затем полученные результаты обрабатываются, интерпретируются и обязательно сравниваются уже с интраоперационными данными (да, в ходе операции на мозге человек находится в сознании и тоже способен выполнять задания после воздействия на зону, куда «указала» фМРТ). Зачем? Потому что даже тот же центр речи, который обычно находится у правшей в левом, а у левшей в правом полушарии в конкретном месте, может быть совершенно разной локализации, которую фМРТ «поймать» иногда не может.

Целая секция конференции состояла из докладов, касающихся лучевой диагностики органических поражений мозга, которые чаще всего приводят в патологической активности и припадкам. Важно, чтобы томографы, в которых обследуют пациентов, обладали высоким разрешением – то есть были достаточно мощными для того, чтобы визуализировать самые небольшие «аномальные» области.

Что значит «высоким разрешением»? Например, сюда относится такая характеристика как толщина среза, которая должна быть не более 2 мм. Далее программному обеспечению необходимо иметь максимально возможное соотношение «сигнал/шум», позволяющее подавить ненужное и усилить важное. Обращается внимание и на позиционирование срезов: специалисты считают, что более оптимально «нарезать» мозг не ровно «вдоль» и «поперек», а ориентировать направление снимков вдоль оси гиппокампа (именно там чаще всего встречаются разные «аномалии»).

При этом спикер Федор Костылев, врач-рентгенолог РДКБ, признался, что модификация протокола эпилептологического сканирования в каждом отдельном исследовательском случае – чистая импровизация, и только пообщавшись с пациентом и его лечащим врачом, можно подобрать такие режимы, которые бы исключили или подтвердили наличие той или иной органической патологии.

Еще выступал обаятельный флорентиец, который рассказывал про высокопольный 7-тесловый МР-томограф, октябре одобренный FDA для клинического использования и стоящий на сегодняшний день около 7 миллионов $. Картинки, конечно, местами были потрясающего разрешения, но докладчик, к сожалению, не учел, что будет настолько неяркий проектор. Не помогло даже полное выключение в зале света – изображения все равно были слишком темными. А ведь весь сок доклада – именно в снимках. В общем, грусть и печаль. Тем не менее Рензо Гуерини (Renzo Guerrini) из Детской больницы Анны Мейер Университета Флоренции не унывал и весело заметил, что аудитории придется ему «верить на слово».

Порадовал слайд, где он сравнивал эволюцию томографов с эволюцией автопрома (типа МРТ в 7Тесла и выше – это гоночный болид). А болид для наших русских дорог… Ну вы поняли, да?

Лично для меня «открытием» стал метод SISCOM, вбирающий в себя МРТ, а также однофотонную эмиссионную томографию (ОФЭКТ) вне приступа и прямо в приступе. Во время ОФЭКТ улавливаются фотоны из наиболее активной зоны и визуализируются в виде разноинтенсивных по цвету облачков на МРТ-карте мозга. При этом, человек, естественно, пьет специальный радиофармпрепарат с технецием, и этот технеций, накапливаясь в тканях, себя и «проявляет». Сие в общем-то безопасно, и через половину суток в человеке от вещества не остается и следа.

Но самый цимес в том, что технеций возбужденными тканями поглощается мигом и там же на какое-то время замыкается. Поэтому если успеть ввести препарат прямо в самом начале приступа, то потом врач дожидается, пока больной придет в себя, и кладет его в томограф. Вуаля – у вас есть точная зона, виновная в эпиприпадке.
Консенсус западных специалистов признал метод, особенно его «приступный» этап даже более информативным, чем ПЭТ.

Стоит, правда, он недешево, но как сообщил рассказывающий о нем О. Бронов из Науионального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова, сейчас процедура делается бесплатно и научных целях, а в дальнейшем, если ее признают необходимой, она будет введена в систему ОМС.

Текст: Анна Хоружая

[URSA]

Регенерирующий нейрон

Да, это нейрон. Да, он регенерирует. Да, они могут.

[URSA]

Микроглия

Микроглия – это настоящая многофункциональная аварийно-спасательная и очень хозяйственная бригада мозга. Она «выносит» из него «мусор», помогает бороться с инфекциями, включает при необходимости химическую «сирену», призывая на помощь иммунные клетки, переключает связи с поврежденных нейронов на уцелевшие и вообще выполняет массу всего крайне полезного.

 Скрытый текст:

Микроглия (от древне греч. mikros, маленький; glia, клей) представляет собой совокупность мелких удлинённых звёздчатых клеток (микроглиоцитов) с плотной цитоплазмой и сравнительно короткими ветвящимися отростками. Они, как правило, располагаются вдоль капилляров центральной нервной системы (ЦНС). Они знаменательны тем, что это специальные макрофаги, берущие своё начало из соединительной ткани, которые находятся в ЦНС постоянно, а не время от времени (резиденты). Происходят они непосредственно из моноцитов (белых клеток крови, необходимых для иммуннитета) или околососудистых макрофагов и относятся к так называемой макрофагально-моноцитарной системе.

Термин «микроглия» ввёл ученик знаменитого гистолога Сантьяго Рамон-и-Кахаля – Пио дел Рио-Гортега – ещё в 1920-х годах, когда он разделил глиальные клетки мозга на макро- и микроглию. Впоследствии их стали называть клетки Гортега.

Рио-Гортега впервые представил концепцию микроглии, как определённого клеточного элемента центральной нервной системы, в главе Microglia, написанной для книги, ставшей в последствии знаковой – Cytology and Cellular Pathology of the Nervous System (Цитология и клеточная патология нервной системы).

В этой главе Рио-Гортега говорил о том, что микроглия мигрирует в ЦНС на ранних этапах эмбриогенеза и в развивающемся мозге присутствует временная её форма – амёбоидная. Она, активно фагоцитируя (поглощая посторонние включения), выполняет защитную функцию в ранний послеродовый период, когда ещё не вполне развит гематоэнцефалический барьер и вещества из крови легко попадают в мозг. При этом такие клетки имеют большую способность мигрировать и размножаться.

Сейчас уже известно, что микроглия принципиально отличается от полученных из костного мозга моноцитов/макрофагов, которые часто можно найти в периферических тканях. Отличие в том, что её клетки берут своё начало из примитивных макрофагов, которые происходят из стенки желточного мешка, во время эмбриогенеза (8-я неделя эмбрионального развития) и входят в мозговой рудимент через систему кровообращения.
Эти предшественники окружают нейроэпителий развивающегося мозга вокруг к 9-й неделе эмбрионального развития и на 64-й день входят в нейроэпителий, начиная заселять ткань ЦНС. Действительно, микроглиоциты на этом этапе развития имеют амёбоидную, а не ветвящуюся форму.

Интересно, что учёный ещё в 20-х годах 20 века в главе «Microglia» писал, что мигрируя вдоль сосудистых сплетений, оплетающих нервную трубку, и проводящих путей белого мозгового вещества, клетки микроглии проникают во все отделы ЦНС. В сформированном мозге они по своему виду схожи с астроцитами (клетками макроглии), и в таком виде в них можно различить тело и множество не переплетающихся друг с другом отростков (такое состояние микроглии известно сегодня как «покоящаяся» микроглия). То есть представление о них по прошествии десятков лет не сильно изменилось.

Микроглия полностью заселяет ЦНС лишь к 28 дню постнатального развития. Развитие и выживание микроглии зависит от нескольких факторов, включая фактор транскрипции PU.1, а также CSF1R.

В уже сформированном головном мозге клетки микроглии распределены равномерно во всех его отделах и, за редким исключением, проявляют небольшую вариативность. Но как только возникает патологический процесс, эти клетки, активируясь, приобретают амёбовидную форму, которая присуща им на ранних этапах эмбриогенеза.

Рио-Гортега ввёл свои постулаты на основе исследований, опубликованных в серии статей между 1919 и 1927 годами, в которых для маркировки микроглиальных клеток он использовал усовершенствованную методику импрегнации серебром (специальная окраска, которую придумал Камилло Гольджи, за что совместо с Рамон-и-Кахалем получил Нобелевскую премию). Техника визуализации была утомительной и достаточно продолжительной по времени, но она того стоила – получались качественные и чёткие изображения микроглиальных клеток.

Помимо термина «микроглия» дель Рио-Гортега также ввёл термин «микроглиоцит». В учебниках по нейронаукам, издававшихся после Второй мировой войны, эти клетки уже назывались клетками микроглии. Название хоть и слегка изменилось на микроглиальные клетки, но остаётся актуальным до сих пор.

Микроглиоциты бывают разные…

Микроглиальные клетки, рассеянные по всей ЦНС и способные к самообновлению, в зависимости от выполняемых ими функций пребывают в двух состояниях. В состояние «покоящейся» микроглии тело клетки чаще продолговатой формы, 6 мкм в диаметре. В ней отмечается высокое содержание лизосом в цитоплазме, а отростки клеток покрывают площадь порядка 15 мкм и практически не пересекаются друг с другом.

Состоянии активированной микроглии клетки приобретают причудливый амёбоидный вид, напоминая макрофаги. Диаметр их тела увеличивается с 6 мкм до 10 мкм, а охватываемая ими площадь получается равной порядка 30 мкм. Ядро и концентрация лизосом в цитоплазме остаются неизменными. Увеличение или уменьшение отростков клеток микроглии in vivo протекает со скоростью до 2-3 мкм/мин.

Несколько фактов об этих клетках:
Их плазматическая мембрана клеток пронизана множеством рецепторов к различным стимулам, таким как рецепторы АТФ (показатели местного повреждения тканей), toll-like рецепторы TLR, которые реагируют на молекулы, высвобождаемые гибнущими клетками (DAMPS: damage-associated molecular patterns) или патогенами (PAMPS: pathogen associated molecular patterns).

В отличие от других типов нейроглии, имеющих сферические ядра, ядра микроглии продолговатые.
Клетки микроглии составляют ~13 процентов от общего числа клеток ЦНС. Однако, среди глиальных элементов коры мозга в количественном отношении микроглия занимает небольшую долю.

Микроглиоциты расположены в коре равномерно и притом в шахматном порядке, наподобие протоплазматических астроцитов. По выражению одного из «отцов» гистопатологии нервной системы Павла Снесарева, «каждый микроглиоцит имеет свой район действий».

Область распространения отростков одного микроглиоцита не переходит на территорию смежного глиоцита.
В последнее время показано, что каждый микроглиоцит со своими отростками связан с определенными нервными и глиальными клетками и сосудами, расположенными в области их разветвления, и как бы объединяет все эти элементы.

Микроглиоциты коры головного мозга характеризуются (в сравнении с другими участками серого вещества), более сложной структурой (причудливое разветвление отростков, придающее им «мохнатый» вид). Они несколько преобладают в средних слоях коры мозга, а именно в областях, богатых капиллярными сетями.
Если на фронтальных срезах мозга, в областях зрительной коры обезьяны, подсчитать количество микроглиоцитов, то окажется, что в разных слоях коры (а их 6) их будет разное количество.

Эту работу сделал гистолог Евгений Микеладзе в 60-х годах и выяснил, что в I слое их в среднем 4,5 процентов; во II — 6,0; в III — 11,9; в IV — 38,0; в V — 30,9 и в VI слое — 8,7 процентов.

Многолики и многофункциональны

Микроглиальные клетки выполняют множество различных функций в ЦНС, в основном связанных с воспалением, иммунным ответом и с поддержанием гомеостаза. О некоторых функциях мы расскажем немного подробнее.

Фагоцитоз
Основная функция микроглиоцитов – фагоцитоз. «Съеденная» масса обычно состоит из отходов клеточной жизнедеятельности, липидов и апоптозных телец в невоспалённом состоянии, а также воспалившихся участков, подвергшихся повреждению вирусами, бактериями либо иными агентами. Как только микроглиальная клетка «заполнена», она переходит в неактивное состояние для переработки материала – то есть, подобно хищнику после охоты, успокаивается и уходит «переваривать» добычу.

Активация микроглии при повреждении или инфицировании ЦНС. На этом рисунке под литерой «а» изображена частичная активация микроглии в результате стерильной травмы ЦНС, а под «b» — её диффузная активация в результате вирусной инфекции. Credit: public domain.

При очаговой травме головного мозга (а), который вызывает некроз, зону повреждения окружают астроциты, высвобождая внеклеточный АТФ, вызывающий активацию специфических рецепторов на клеточной мембране микроглии (например: обнаружение АТФ микроглиальными клетками через P2Y12R и P2X4R — два пуринергических рецептора). Микроглиоцит «превращается» в фагоцит и участвует в «зачистке» места поражения (например: обнаружение UDP через P2Y6R рецепторы вынуждает микроглию принять участие в утилизации некротизированной ткани). Затем фагоцит участвует в очистке от клеточного мусора.

После заражения ЦНС (b) нецитопатическим (то есть не поражающим клетки) вирусом (например, LCMV) отростки микроглии становятся короче и менее разветвлёнными. Однако, их ветвистая структура сохраняется. Микроглия в этом морфологическом состоянии может высвобождать провоспалительные (запускающие воспаление) цитокины, участвовать в представлении антигена, облегчая приход в место «аварии» периферических врождённых/адаптивных иммунных клеток.

Чистильщики межклеточной среды

В дополнение к тому, что микроглия чувствительна даже к небольшим изменениям в своём микроокружении, каждая микроглиальная клетка при помощи отростков регулярно исследует среду вокруг себя. Это действие выполняется как в её реактивном состоянии, так и в состоянии покоя. Если во время перемещения микроглиальная клетка обнаруживает какой-либо посторонний материал (повреждённые клетки, апоптотические тельца, нейрофибриллярные клубки при болезни Альцгеймера, фрагменты ДНК или бляшки), то она активируется и незамедлительно его поглощает. Таким образом, микроглиальные клетки также действуют как «домохозяйки», «выбрасывая» случайный клеточный мусор.

Микроглиоциты, «распределённые» по своим территориям для патрулирования в мозге.

Сигнальные «огни»

Важную роль микроглиальные клетки играют в поддержании гомеостаза в неинфицированных областях ЦНС и способствуют воспалению в инфицированных или повреждённых тканях нервной системы. Они делают это с помощью сложной серии сигналов внеклеточными сигнальными молекулами, которые позволяют им обмениваться информацией с другими микроглиоцитами, астроцитами, нейронами, Т-клетками и миелоидными клетками-предшественниками.

Для активации клеток хорошо подходит цитокин IFN-γ (гамма-интерферон). Кроме того, после этого микроглия высвобождает большое количество IFN-γ во внеклеточное пространство. Это «возбуждает» ещё больше микроглиоцитов и запускает активированный цитокином каскад, незамедлительно запускающий вообще все находящиеся поблизости микроглиоциты.

Полученный из микроглии TNF-α (фактор некроза опухоли α) приводит к тому, что нервная ткань подвергается апоптозу («самоубийству») и усиливает воспаление. IL-8 (интерлейкин-8) способствует росту и дифференцировке B-клеток, что позволяет ему помогать микроглии в борьбе с инфекцией.

Другой цитокин, IL-1, ингибирует цитокины IL-10 и TGF-β (фактор роста опухоли β), которые снижают подачу антигена и провоспалительную сигнализацию.

Дополнительные дендритные клетки и Т-клетки добираются в место повреждения посредством микроглиального образования хемотаксических молекул, таких как MDC, IL-8 и MIP-3β (макрофагальный белок воспаления 3β). Наконец, PGE2 (простагландин Е2) и другие простаноиды предотвращают хроническое воспаление, гася микроглиальную провоспалительную реакцию и подавляя ответ Th1 (Т-хелперная клетка).

Хочу вас представить: это антиген

Чтобы «продемонстрировать» иммунной системе антиген, у иммунных клеток существует специальный механизм антигенпредставления, в котором участвуют специфические белки главного комплекса гистосовместимости или MHC, которые бывают нескольких классов. Обычно макрофаги, поглощая патоген, с помощью этих белков надевают его фрагменты снаружи на свою мембрану, чем стимулируют другие иммунные клетки на борьбу с этим конкретным патогеном.

При активации микроглиальные клетки в ответ на раздражители быстро размещают на себе белки MHC класса I/II с чужеродными частицами (в зависимости от того, внутриклеточные они или внеклеточные), становясь эффективными антигенами. В некоторых случаях микроглия также может активироваться IFN-γ для представления антигенов, но не функционирует так эффективно, как при обычном процессе презентации с MHC.

Во время воспаления Т-клетки преодолевают гематоэнцефалический барьер благодаря специализированным поверхностным молекулам, а затем непосредственно связываются с микроглиоцитами для «знакомства» с антигенами. После презентации Т-клетки отвечают на инородное раздражение, формируя иммунный ответ, секретируя цитотоксические вещества и совершая прямые атаки на «чужих».

Микроглиоциты, «распределённые» по своим территориям для патрулирования в мозге: иммунофлюоресценция.

Цитотоксичность

В дополнение к способности разрушать инфекционные агенты с помощью фагоцитоза, микроглия также может выделять различные цитотоксические вещества.

Микроглиоциты выделяют большое количество перекиси водорода и оксида азота в процессе, известном как «респираторный взрыв». Оба эти химические вещества могут непосредственно повреждать клетки и приводить к гибели нейронов. Специфические протеазы (ферменты), секретируемые микроглией, стимулируют белки прямого клеточного повреждения, тогда как цитокины, подобные IL-1, способствуют демиелинизации аксонов – длинных отростков нейронов.

Наконец, микроглия может повредить нейроны с помощью NMDA-рецептор-опосредованных процессов, выделяя глутамат, аспартат и хинолиновую кислоту. Такая цитотоксическая секреция направлена ​​на уничтожение инфицированных нейронов, вирусов и бактерий, также может вызывать нейродегенеративные повреждения. В результате хронический воспалительный ответ приводит к крупномасштабному повреждению ЦНС, поскольку микроглия разрушает в том числе и здоровые клетки мозга в попытке уничтожить инвазивную инфекцию.

Ремоделирование и уничтожение синаптических связей

Это явление впервые заметили немецкие исследователи Карл Блинзингер и Георг Кройцберг в 1968 году при спинальных поражениях. Оказалось, что после воспаления микроглия ремоделирует либо уничтожает синапсы и синаптические связи здоровых клеток, контактирующих с повреждёнными. Это помогает перестраивать нейронные связи после повреждения и перераспределяет функции, утраченные нейроном, между нейронами, не подвергшимися повреждению. Именно это и есть один из принципов нейропластичности.

Следует отметить, что за прошедшее столетие изучение микроглии продвинулось от рисунков пионеров до фотографий электронной микроскопии высокой четкости и огромного разрешения, при этом лишь только приоткрывая завесу тайн биологии микроглиальных клеток. Каждый год захватывающие исследования в этой зоне нейронаук все более ясно раскрывают видение учёных о том, как мы можем лучше всего использовать или даже менять их активность в ходе повреждений или заболеваний ЦНС.

Теперь, однако, у ведущих специалистов есть технологии для наблюдения за работой микроглии in vivo, которые должны улучшить наше понимание этих загадочных клеток в последующие десятилетия.

Текст: Михаил Диконенко, Роман Деев

[URSA]

Глия — новая мишень стимуляции мозга. Природа кальциевых волн

Учёные из RIKEN Brain Science Institute в Японии обнаружили, что положительный эффект от стимуляции мышиного мозга постоянным током возникает, если воздействовать именно на астроциты, а не на нейроны, что ещё раз подчёркивает недооценённую важность глиальных клеток.

В работе, опубликованной в 2016 году в Nature Communications, исследователи демонстрируют, что если постоянным током действовать на мозг, то идёт выброс синхронизированных кальциевых волн из астроцитов, а они, в свою очередь, снижают симптомы депрессии, приводят к повышению пластичности нейронов и образованию новых нейронных связей в процессе обучения или формирования воспоминания.

 Скрытый текст:

Транскраниальная стимуляция постоянным током — хорошо известная и эффективная процедура, которая используется в течение многих десятилетий для лечения разного рода депрессивных расстройств. Процедура эта неинвазивна, длится около 30 минут и представляет собой разряды слабого электрического тока, применённые к конкретным областям мозга напрямую через череп. Помимо снижения симптомов депрессии, она повышает качество обучения и усиливает синаптическую пластичность у людей и животных (впрочем, здесь есть свои нюансы).

«Мы довольно давно знаем о хорошем эффекте после таких стимуляций. Наше исследование направлено как раз на изучение конкретных клеточных механизмов, посредством которых этот положительный клинический эффект и проявляется», — отмечает руководитель группы Хаджиме Хираз (Hajime Hirase).

Хираз и его команда решили проследить за активностью головного мозга с помощью транскраниальной стимуляции через, визуализируя при этом потоки кальция. За основу взяли уже достаточно известный факт, что от уровня кальция в астроцитах зависит передача сигналов и образование связей между нейронами.
Учёные создали трансгенных мышей, в астроцитах которых экспрессировался флуоресцентный белок — индикатор кальция. Теперь они смогли отслеживать активность кальция при помощи обычного флуоресцентного микроскопа. Затем они приступили к изучению кальциевых волн на мышиной модели депрессии, вызванной стрессом.

Когда исследователи следили за кальциевыми волнами, то обнаружили, что транскраниальная стимуляция вызывала большую амплитуду кальциевых скачков. Однако когда тот же самый эксперимент проводили на мышах, у которых вход кальция в астроциты заранее блокировался нокаутом рецептора, всплески кальция отсутствовали, и всяческие положительные эффекты от транскраниальной стимуляции, имевшие место ранее, больше не наблюдались.

Это позволило учёным подтвердить, что именно астроциты, а не нейроны, являются источником кальциевых волн. Они в этом удостоверились и тогда, когда экспрессировали флуоресцентный маркёр с использованием двух различных рекомбинантных аденосателлитных вирусов, которые позволили им отличить нейрональный кальций от астроцитарного.

Для того, чтобы изучить непосредственную роль кальциевых волн в астроцитах, команда смотрела на изменения сенсорных реакций после транскраниальной стимуляции. Они измеряли ответы на вспышки света в виде возмущения усов у мышей, и обнаружили, что эффекты стали на 50% более выраженными после стимуляции. Они даже длились в течение 2 часов после стимуляции. Однако эти пластические изменения в нейрональных ответах исчезли, когда кальциевые всплески в астроцитах блокировались, что указывает на их роль в изменении связи между нейронами.

«Этот механизм астроцит-опосредованной активности действительно захватывающий и говорит нам, что астроциты могут быть основной терапевтической мишенью для психоневрологических заболеваний. Кроме того, активация глии методом транскраниальной стимуляции постоянным током должна тщательно изучиться у приматов (включая человека), и стандарты безопасности, возможно, должны быть пересмотрены с ориентировкой на глию», — отмечает Хираз.

Текст: Алексей Паевский

[URSA]

Связь между эпилепсией и объемом и толщиной мозга

В новом исследовании важно то, что оно проведено на очень большой выборке пациентов и здоровых людей по всему миру. Так называемое исследование ENIGMA дало авторам 2149 пациента с эпилепсией и 1727 здоровых испытуемых для сравнения.

Группа эпилепсии для более точного разбора ситуации была разделена на четыре подгруппы, согласно различным формам заболевания. Всем участникам выполнялись МРТ-исследования, которые определяли объём участков головного мозга и толщину коры. Оказалось, что у заболевания существует нейроанатомическая «подпись» – истончение коры головного мозга в строго опреленных участках, что говорит и о том, что эпилепсия – это заболевание, связанное с нейрональными путями.

«Мы обнаружили различия в веществе коры головного мозга даже в случае генерализованной эпилепсии, что обычно считается относительно мягким случаем. Пока мы еще не оценили влияние этих различий, однако наши результаты предполагают, что у эпилепсии есть больше анатомических оснований, чем мы думаем. Теперь нам предстоит сделать дополнительные исследования, чтобы разобраться в причинах этих различий», – говорит ведущий автор исследования, профессор Санджай Сисодийа.

Текст: Алексей Паевский

[URSA]

Препарату Эпидиолекс (каннабидиол) присвоен статус орфанного

Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) присвоило препарату Эпидиолекс / Epidiolex (каннабидиол /cannabidiol) британской фармацевтической компании GW Pharmaceuticals статус орфанного лекарственного средства для лечения синдрома Леннокса-Гасто, редкой и тяжелой формы эпилепсии у детей.

 Скрытый текст:

Основой для этого стали результаты двух клинических исследований, в ходе которых было показано, что добавление препарата Эпидиолекс (каннабидиол) к стандартной терапии, способствовало более значительному сокращению месячной частоты судорожных приступов, чем при использовании плацебо – на 44% и 22% соответственно.

В целом препарат хорошо переносился. Чаще всего у пациентов наблюдались такие побочные эффекты, как диарея, сонливость, снижение аппетита, лихорадка и рвота. Компания планирует подать заявку в FDA по этому показанию в середине 2017 года.

=======

Орфанные препараты (англ. orphan drug) — фармацевтические средства, разработанные для лечения редких заболеваний, которые условно называются орфанными («сиротскими») болезнями. Назначение орфанного статуса заболеванию и любым лекарственным препаратам, разработанным для его лечения, является политическим вопросом во многих странах.

=====

ранее:

Компания GW Pharmaceuticals получила положительные результаты в клинических исследованиях препарата Эпидиолекс (Epidiolex) на основе очищенного каннабидиола. Лекарственное средство продемонстрировало безопасность и эффективность в лечении эпилепсии тяжелой формы.

Для участия в испытании было привлечено 225 пациентов в возрасте от 2 до 55 лет, страдающих редкой и тяжелой формой эпилепсии - синдромом Леннокса-Гасто, ранее не ответивших на стандартную терапию. Часть пациентов получала препарат Эпидиолекс в дозе 20 мг / кг / сутки или 10 мг / кг / сутки в сочетании со стандартными противоэпилептическими лекарственными средствами, часть помимо стандартной терапии принимала плацебо.

Согласно полученным результатам, добавление препарата Эпидиолекс в дозе 20 мг / кг / сутки к стандартной противоэпилептической терапии позволяет снизить частоту приступов на 42%, тогда как при использовании плацебо этот показатель был равен 17%. При приеме препарата Эпидиолекс в дозе 10 мг / кг / сутки частота приступов снизилась на 37%.

Компания GW Pharmaceuticals планирует подать заявку в FDA на регистрацию лекарственного средства Эпидиолекс в первой половине 2017 года.

ранее:

Препарат Эпидиолекс (Epidiolex) британской фармацевтической компании GW Pharmaceuticals продемонстрировал эффективность в лечении тяжелой формы эпилепсии в ходе клинических исследований III фазы. Активным веществом лекарственного средства является очищенный каннабидиол, при этом препарат не содержит тетрагидроканнабинол, основной психоактивный компонент марихуаны.

В испытаниях препарата принял участие 171 пациент в возрасте от 2 до 55 лет, страдающий синдромом Леннокса-Гасто – редкой и тяжелой формой эпилепсии. Пациенты в зависимости от группы в дополнение к стандартной противоэпилептической терапии получали либо Эпидиолекс в дозе 20 мг/кг/день либо плацебо.

Оказалось, что прием препарата Эпидиолекс на протяжении 14 недель способствовал снижению частоты приступов на 44%, в группе плацебо этот показатель был равен 22%. Исследователи отмечают хорошую переносимость препарата.

[URSA]

Эпилепсия. Утверждено новое определение

Международная лига против эпилепсии (International League Against Epilepsy, ILAE) расширила определение эпилепсии, и теперь рекомендует ставить диагноз на основании одного неспровоцированного приступа с высокой вероятностью рецидивов.

+ рекомендовано не писать "эпилептиморфный синдром, а писать "эпилепсия" (это в другом источнике встретила)

 Скрытый текст:

Новое определение также предусматривает, что эпилепсия может считаться "разрешившейся", если пациент не имел припадков в течение 10 лет, причем последние 5 лет – он не принимал противоэпилептических препаратов.

Предыдущее определение предписывало ставить диагноз эпилепсии только при наличии двух неспровоцированных приступов, между которыми прошло более 24х часов.

/.../ Согласно новому определению, эпилепсия является заболеванием головного мозга, выставляемым на основании любого из этих условий:

- Наличие, как минимум, двух неспровоцированных (или рефлекторных) приступов судорог, между которыми прошло не менее 24 часов;

- Наличие одного неспровоцированного (или рефлекторного) припадка, после которого сохраняется высокий риск повтора приступов судорог;

- Наличие эпилептического синдрома.

По словам доктора Фишера, изменения, внесенные в определение эпилепсии – не являются радикальными – они лишь расширяют рамки.

"Главным критерием эпилепсии мы по-прежнему будем считать повторяющиеся неспровоцированные приступы судорог".

Эти изменения больше касаются сферы экономики здравоохранения и исследований в области здравоохранения.

Для чего нужен был пересмотр старого определения? Во-первых, доктор Фишер отметил, что есть ряд пациентов, у которых случился только один приступ, а проведенные после него диагностические тесты (МРТ и другие) указывают на высокий риск рецидива судорог. Теперь таким пациентам может быть выставлен однозначный диагноз.

Во-вторых, есть ряд пациентов, которым крайне важно избавиться от пожизненного «ярлыка» эпилепсии. "Исходя из старого определения эпилепсии, получалось, что если у вас был один приступ судорог в 2 года, затем один – в 3 года, и больше они не повторялись, то даже в возрасте 80 лет вас все равно называют больным эпилепсией", - сказал доктор Фишер. Он также подчеркнул, что новое определение является «единым для всего мира».

Устаревшие преграды

"В некоторых странах вы не сможете получить водительские права, если у вас есть диагноз эпилепсия. Вы также не сможете получить ипотечный кредит, или даже будете иметь сложности при вступлении в брак. Есть еще много архаичных представлений об эпилепсии в разных частях мира".

Новое определение включает термин «рефлекторные» припадки - например, судороги, возникающие при раздражении проблесковыми маячками. "Мы всегда знали, что это тоже эпилепсия, однако технически это не соответствовало старому определению этой болезни", - сказал доктор Фишер.

Еще одно изменение заключается в том, что новое определение включает в себя "наличие эпилептического синдрома", то есть набора медицинских признаков и симптомов. Например, доброкачественная детская парциальная эпилепсия с центрально-височными пиками у детей. Теперь, если существуют доказательства эпилептического синдрома, можно ставить диагноз эпилепсии, даже если риск для последующих припадков является низким.

"Было довольно абсурдным объяснять пациенту, что у него есть эписиндром, но при этом нет эпилепсии", - пояснил доктор Фишер.

Новое определение эпилепсии отразится также и на терапии пациентов. Хотя эта область, как никакая другая, всегда мало зависела от определения.

"И раньше и теперь, человек мог иметь четко обоснованный диагноз эпилепсии, и при этом врач мог не назначить терапию потому, что приступы слишком легкие, и вред от лечения больше, чем вред от судорог. И напротив, иногда диагноз эпилепсии не может быть строго обоснован, однако врач назначает противоэпилептическую терапию", - добавил он.

Изменение определения сильнее всего отразится на экономике здравоохранения, считает доктор Фишер. "Как только вы измените число людей, которые имеют данное заболевание, начнутся изменения в сере экономики. В частности, это может повлиять на страховые тарифы".

Оценка распространенности эпилепсии

Наконец, включение большего числа пациентов в определение эпилепсии может повлиять на оценку заболеваемости и распространенности эпилепсии. "Это может вызвать определенные сложности", - сказал доктор Фишер. Например, при проведении исследований и мета-анализов – ведь в этих областях, как нигде, требуется полная идентичность критериев отбора участников и оценки результатов.

Доктор Фишер подозревает, что ученые пока продолжат использовать старое определение, ради преемственности, в то время как лечащие врачи – уже будут использовать новое.

[URSA]

Актовегин и нейропротекция

Уверенность экспертов в эффекте лекарственной терапии подкреплена результатами крупнейшего мультицентрового рандомизированного двойного плацебо-контролируемого исследования ARTEMIDA, в ходе которого был проведен анализ эффективности и безопасности нейропротекции в лечении пациентов, пребывающих в остром периоде ишемического инсульта. Исследование было проведено с участием ведущих экспертов в области неврологии России и стран СНГ.

Клиническое исследование, длившееся 12 месяцев, было направлено на изучение эффективности Актовегина® – препарата, включающего в себя свыше 200 физиологически активных компонентов. Он увеличивает потребление кислорода и поступление глюкозы – основного энергетического субстрата – в клетки, благодаря чему усиливается энергетический метаболизм и при этом возрастает образование АТФ. Препарат также препятствует образованию свободных и радикалов и блокирует процессы апоптоза. Тем самым препарат с нейропротективным действием защищает клетки, в особенности нейроны, от гибели в условиях гипоксии и ишемии.

 Скрытый текст:

ARTEMIDA стала первым и, на сегодняшний день, единственным крупным рандомизированным клиническим исследованием в области постинсультных когнитивных расстройств. В проекте приняли участие 503 пациента из 33-х лечебных учреждений в России, Белоруссии и Казахстана. Пациенты были случайном образом поделены на две группы, одна из которых принимала исследуемый препарат, а вторая — контрольная — плацебо. В исследовании препарат с нейропротективным действием убедительно доказал свое превосходство перед плацебо после 6 месяцев терапии когнитивных расстройств, при этом стойкий терапевтический эффект сохранялся еще на протяжении 6 месяцев, даже когда терапия была отменена.

Другим важным фактом стало влияние препарата на развитие деменции. Количество пациентов с диагнозом деменция после 12 месяцев исследования было меньше в группе препарата, чем в группе плацебо. Хотя и разница была статистически недостоверна, обнаруженный положительный тренд показал способность препарата предотвращать развитие деменции, что, несомненно, имеет большое значение для клинической практики. Стоит также отметить, что препарат показал удовлетворительную безопасность – количество нежелательных явлений в исследовании была сопоставимо в обеих группах. Все эти данные, поясняют эксперты, уверенно позволяют включить Актовегин в список препаратов с обширной доказательной базой в отношении лечения ПИКН и профилактики повторных инсультов.

купила, попробую

[URSA]

Виновник эпилепсии

Перед нами — мшистая клетка, из которых состоят мшистые волокна, одни из основных «входящих путей» в мозжечок. Исследование, проведенное в Стэнфордском университете на мышах показало, что утрата мшистых клеток может быть причиной эпилептических припадков, а заодно и потери памяти.

[URSA]

Клетки мозга восстанавливаются даже у самых пожилых людей

Новые наблюдения за процессом роста клеток мозга показывают, что нервы не только восстанавливаются, но и одинаково хорошо формируются в центре памяти и молодых, и пожилых людей.

 Скрытый текст:

"Мы обнаружили, что в гиппокампе пожилых людей могут формироваться те же десятки тысячи новых нейронов, как и в мозге молодежи. В пользу этого говорит и то, что объем центра памяти у стариков и молодых людей был примерно одинаковым. С другой стороны, сосуды хуже снабжали его кровью, а нейроны, возможно, формировали меньше связей", — заявила Маура Болдрини (Maura Boldrini) из Колумбийского университета в Нью-Йорке (США).

До 1960-х годов считалось, что у взрослых млекопитающих не появляются новые нейроны, а гибель нервных клеток компенсируется за счет перераспределения функций среди оставшихся. В 1962 году Жозеф Олтман из США в экспериментах на крысах впервые показал, что у взрослых грызунов идет процесс нейрогенеза, а через 30 лет, в 1998 году группа Петера Эрикссона обнаружила, что новые клетки образуются и в мозге взрослых людей.

Последние наблюдения за работой мозга человека и других млекопитающих показывают, что некоторые клетки мозга, к примеру, центр обоняния, обновляются практически непрерывно, а в других его регионах, в том числе в гиппокампе, центре памяти, присутствуют достаточно большие колонии стволовых клеток, которые предположительно участвуют в нейрогенезе.

В феврале этого года нейрофизиологи из Цюриха доказали, что это действительно происходит, пометив несколько стволовых клеток в мозге мышей при помощи светящихся белков и проследив за их ростом. Эти наблюдения сразу вызвали породили спор среди ученых – они показали, что стволовые клетки быстро истощаются и почти полностью исчезают к старости, что противоречит многим другим наблюдениям.

Болдрини и ее коллеги выяснили, что это не так, изучив структуру фрагментов гиппокампа, извлеченных из мозга трех десятков молодых и пожилых людей, умерших в автокатастрофах и по другим причинам, не связанным с болезнями нервной системы.

Пометив все стволовые клетки при помощи химических красителей, ученые подсчитали их количество и попытались понять, действительно ли их запасы истощаются к моменту наступления старости, и если да, как это влияет на темпы образования новых нейронов.

Как оказалось, запасы некоторых типов стволовых клеток действительно были истощены. Это никак не влияло на скорость и частоту появления новых нейронов в центре памяти — в их формировании были задействованы другие виды "заготовок" нервных клеток, число которых не падает с возрастом. Все это говорит о том, что нейроны продолжают формироваться до самой смерти человека.

С другой стороны, старость все же не проходит бесследно для мозга – как показали наблюдения ученых, в гиппокампе пожилых людей присутствовало меньше капилляров и других кровеносных сосудов, а его новые клетки реже формировали связи с соседями. Почему это происходит, пока не понятно, однако Болдрини и ее коллеги считают, что это может быть связано с уменьшением числа самых специализированных "заготовок" нейронов.