При этом заболевании бывают судороги.
Сдавайте анализы (биохимию, желчные кислоты), если есть возможность.
Автор: Сотников Владимир Валерьевич - ветеринарный врач.
ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.
Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов
- при острой печеночной недостаточности
- циррозе печени
- липидозе печени у кошек
- врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
- Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
http://www.infovet.ru/modules/wfsection … ticleid=43
http://www.dompitomci.ru/doc/vet/vet_do … hepat.html
Кусенкова Наталья Юрьевна, клиника "Зоовет". http://www.evrovet.ru/arhiv/7_30635.htm
Гепатоэнцефалопатия - если перевести практически "печеночная кома" - т.е. не диагноз, а синдром. Вызывается токсичным действием аммиака (который является продуктом распада белка в кишечнике и не обезвреживается пораженной печенью), фенолами. Состоянию также сопутствуют такие состояния как метаболический ацидоз, гипокалиемия и т.п. Лечат по возможности первичное заболевание печени. При гепатоэнцефалопатии показана лактулоза - в рот (если животное в сознание) или ректально в виде клизм с неомицином плюс остальная терапия для коррекции состояния.
Проблемы печени и ЦНС
Модераторы: astelo, Натэлла
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
Признаки и симптомы
Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.
У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую - неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.
Лечение.
Острая гепатоэнцефолопатия
-являют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии
очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)
назначают безбелковую диету
назначают лактулозу
антибиотики (неомицин, метрогил)
поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)
Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан
Хроническая энцефалопатия
- Ограничивают содержание белка в корме.
- Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка
- При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии
Признаки, а также симптомы НЕ зависят от первичного заболевания печени. Если НЕ вызвана врожденным PSS, то диагноз, устанавливается у мелких животных в раннем возрасте, обычно до 7 месяцев. Приобретенный PSS, являющийся следствием тяжелого заболевания печени (цирроза или, например, серьезного воспалительного процесса) появляется у кошек и собак в более зрелом возрасте. Предрасположение животных к НЕ, возникающей после заболеваний печени, связанных с хроническим гепатитом, никак не связано ни с породой, ни с возрастом. Иногда случается, что у доберман-пинчеров или бедлингтон-терьеров НЕ проявляется вторично по отношению к накоплению меди в гепатоцитах и к хронической печеночной недостаточности.
У мелких животных, страдающих НЕ, в истории болезни обычно присутствуют хронические, перемежающиеся и повторяющиеся неврологические симптомы. Клинические синдромы НЕ могут быть классифицированы как синдромы, представляющие острые случаи, и синдромы, характеризующиеся хроническими или субклиническими признаками. Первую группу характеризуют серьезные неврологические дисфункции, вторую - неявные и неспецифические симптомы. Определенные события могут запустить механизм резкого нарушения неврологического состояния у нормального до этого животного. Избыток азота, получаемый при кормлении, или обширное желудочное кровотечение приводит к выработке большого количества кишечных энцефалотоксинов. Подобные эффекты могут быть ускорены приемом лекарств, которые влекут за собой биотрансформацию печени, азотемию и метаболический дисбаланс. Во время HE могут наблюдаться почти все симптомы церебрального синдрома. Острые случаи характеризуются признаками, включающими деменцию, генерализованные двигательные припадки, кому и децеребральную ригидность. Такие осложнения как грыжа головного мозга из-за возросшего внутричерепного давления и отек мозга случаются редко. Хронические или субклинические формы гепатической энцефалопатии связаны с неспецифическими клиническими признаками, такими как анорексия, депрессия, летаргия, ступор, желудочно-кишечные расстройства (птиализм, рвота, понос), желтуха, асцит (особенно у собак), изменение поведения (агрессивность, истерия), атаксия, кружение на одном месте, бесцельная ходьба, прессинг головы, генерализованные двигательные припадки и зрительные нарушения (аневроз). У кошек наиболее часто встречаются изменение поведения и птиализм. Эти признаки проявляются эпизодически, с длительным нормальным поведением животного в промежутках между ними.
Лечение.
Острая гепатоэнцефолопатия
-являют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии
очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)
назначают безбелковую диету
назначают лактулозу
антибиотики (неомицин, метрогил)
поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)
Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан
Хроническая энцефалопатия
- Ограничивают содержание белка в корме.
- Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка
- При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
Евгения и Грэг.
Нам поставили токсическую гепатоэнцефалопатию.
Евгения и Грэг.
Нашему псу из расчета его веса 35 кг с показателями 26 и 126 анализа на желчные кислоты прописали
низкобелковый корм (гепатик Royal Canine или Hills L\d)
дюфалак (начинали с 5мл утром и вечером добавляя в корм, каждый день добавлять по 1 мл и смотреть за какашками - чтобы не было поноса)
Натэлла
Я поняла так: утро-5мл, вечер -5мл, на след. день уже по 6 мл. так?
До какой дозы добавлять? Предел есть?
Евгения и Грэг.
по 100 мл можно точно. больше - не уверена, мы не дошли до таких цифр.
Надо смотреть за состоянием собаки, есть ли понос. Если есть, то опять уменьшать дозу.
При ТОКСИЧЕСКОЙ энцефалопатии к лечению прибавляется голодовка, энтеросгель.
Нам поставили токсическую гепатоэнцефалопатию.
Евгения и Грэг.
Нашему псу из расчета его веса 35 кг с показателями 26 и 126 анализа на желчные кислоты прописали
низкобелковый корм (гепатик Royal Canine или Hills L\d)
дюфалак (начинали с 5мл утром и вечером добавляя в корм, каждый день добавлять по 1 мл и смотреть за какашками - чтобы не было поноса)
Натэлла
Я поняла так: утро-5мл, вечер -5мл, на след. день уже по 6 мл. так?
До какой дозы добавлять? Предел есть?
Евгения и Грэг.
по 100 мл можно точно. больше - не уверена, мы не дошли до таких цифр.
Надо смотреть за состоянием собаки, есть ли понос. Если есть, то опять уменьшать дозу.
При ТОКСИЧЕСКОЙ энцефалопатии к лечению прибавляется голодовка, энтеросгель.
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
URSA
- Археограф
- Сообщения: 3901
- Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
- Благодарил (а): 7968 раз
- Поблагодарили: 9642 раза
Проблемы печени и ЦНС
Проблемы печени и нервная система
из автореферата дисс. "Морфофунциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалонейропатии", 2003 г., Чепур Сергей Викторович
коротко о чем тут:
=про изменения в нервной системе при сбое в работе печени
=про последствия влияния избытка аммония в головном мозге и в периферических нервных структурах
=как появляется механизм повышенной судорожной готовности
из автореферата дисс. "Морфофунциональная характеристика структур нервной системы в норме и закономерности их изменений при печеночной энцефалонейропатии", 2003 г., Чепур Сергей Викторович
коротко о чем тут:
=про изменения в нервной системе при сбое в работе печени
=про последствия влияния избытка аммония в головном мозге и в периферических нервных структурах
=как появляется механизм повышенной судорожной готовности
Скрытый текст:
--------------
Поражения нервной системы продуктами нарушенного метаболизма эндогенных субстратов и ксенобиотиков при заболеваниях печени приводят к патологическим изменениям регуляции множества органов и вторичным повреждениям самой печени. /.../
Повреждения структур вегетативной нервной системы при заболеваниях печени лежат в основе различных секреторных дисфункций, нарушений автоматизма и моторики органов /.../. Наиболее тяжелым осложнением различных заболеваний печени считается печеночная энцефалопатия.
Тезисы
1. Гетероморфность нервных и глиальных клеток, многообразие межклеточных связей, а также особенности межтканевых отношений в структурах нервной системы определяют направления адаптационных изменений и степень устойчивости нервных структур к нарушениям состава внутренних сред организма.
2. Развитие печеночной энцефалонейропатии определяется формированием комплекса универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур различной локализации. Основу структурных повреждений составляют морфологические эквиваленты развития тканевой гипоксии с нарушениями структуры митохондрий и ассоциированным с ними энергодефицитом нейронов. Активация свободнорадикальных процессов, мультиплицирующих повреждения, сопровождается усилением протеолиза и индукцией каскадных кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота, и приводит к обводнению цитоплазмы нейронов. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают интенсивность повреждений нервных структур.
3. При печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиальные клетки, оптимальным образом адаптированные к функционированию в условиях повреждения кислородзависимых систем энергопродукции. Метаболические изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных воздействий, в которых ион аммония не имеет доминирующего значения.
4. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменением эффектов биологически активных веществ. Антихолинэстеразное действие иона аммония, наряду со свободнорадикальным повреждением и частичным протеолизом мембранных рецепторов, приводит к изменениям их чувствительности к лигандам и нарушению регуляции активности нейронов.
5. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии определяется, в значительной степени, антихолинэстеразными эффектами нейротоксинов с усилением преганглионарной стимуляции адренер-гических нейроциюв. Повышение функциональной активности симпатической системы отражается на моторике и секреции внутренних органов, способствует изменению параметров ритма сердца.
6. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холи-нергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоци-тов и соотносятся с состоянием повышенной судорожной готовности.
7. Политопность изменений нервных структур при воздействиях универсальных эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцефалонейропатии. Ее манифестация возможна не только в виде формирования коматозных состояний, но и в виде судорожного синдрома, признаков нарушений моторной и секреторной активности внутренних органов, а также других нарушений нервной регуляции. В терапии повреждений нервной системы при заболеваниях печени наряду с базисной терапией следует предусмотреть применение комплекса лекарственных средств с цитопротективной активностью.
Выводы
1. Возможность развития альтеративных и компенсаторно-приспособительных изменений при печеночной энцефалонейропатии детерминирована гетероморфностью нервных и глиальных клеток в нормальных условиях и определяется особенностями их строения, глио-нейронными взаимоотношениями, тканевой организацией нервных центров, уровнем метаболизма и степенью сродства мембранных рецепторов к нейромедиаторам.
2. Нарушение функций печени приводит к развитию стойких поли-топных синхронных поражений нервной системы, воспроизводимых при различных способах моделирования нарушений функций печени на различных видах животных, что позволяет считать их морфологическими эквивалентами развития эндогенного нейротоксикоза. Данные изменения необратимы при развитии деэнергизации клеток вследствие разрушения митохондрий.
3. Эндотоксическое поражение приводит к развитию структурных изменений как в нервных, так и в глиальных клетках. Наиболее типичные изменения состоят в гипохромии со снижением интенсивности процессов биосинтеза белка; набухании митохондрий и повреждении их крист с гистохимическими признаками нарушения энергопродукции; изменении коллоидно-осмотического состояния цитозоля и повреждении ядерно-цитоплазматического взаимодействия.
4. Комплекс универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур при печеночной энцефалонейропатии определяется развитием тканевой гипоксии и активацией свободнорадикальных процессов, сопровождающихся усилением кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают поступление этого иона в цитозоль нервных клеток и интенсивность повреждений нервных структур.
5. При формировании печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиаль-ные клетки, имеющие адекватный уровень НАДНг-зависимых гликолитических процессов, обеспечивающих компенсацию дефицита энергопродукции. Изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных каскадных процессов с участием вторичных мультиплицирующих систем. Предположения о доминирующем значении иона аммония в формировании метаболических нарушений представляются не полностью обоснованными.
6. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменениями медиаторного обмена, сопровождающимися повышением толерантности к ГАМК и глицино-негативным средствам, а также развитием антихоли-нэстеразных и Н-холинолитических эффектов. Введение аммония при нарушении функций печени способствует развитию М-холинолитических эффектов, усиливая антихолинэстеразное действие нейротоксинов и судорожную активность ГАМК-литиков.
7. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии зависит от усиления преганглионарной стимуляции вследствие антихолинэстеразного действия аммония. Усиление активности симпатической системы способствует изменению параметров ритма сердца. По мере истощения адаптационных резервов уровень катехоламинов в нервных волокнах снижается.
8. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации при нарушении субстратной специфичности холинэстеразы как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холинергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоцитов.
9. Основу повреждений клеток нервной системы составляют процессы свободнорадикального окисления. Его развитие приводит к модификации структуры мембран, повреждению мембранных и цитозольных белков и формированию повышенной нейронофагнн. Наиболее значимыми источниками свободных радикалов в клетках нервной системы при эндотоксическом воздействии являются процессы митохондриального окисления и синтеза оксида азота.
10. Политопность поражений нервных структур при генерализованном воздействии циркулирующих в крови эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцифалонейропатии, манифестирующей в виде пароксизмов судорожной активности, сопровождающейся нарушениями вегетативного гомеостаза с изменениями моторной и секреторной активности внутренних органов. Ограничение степени повреждения нервных структур возможно посредством применения лекарственных средств с цитопротективной активностью, в частности, проведением комплексной антиоксидантной терапии.
Поражения нервной системы продуктами нарушенного метаболизма эндогенных субстратов и ксенобиотиков при заболеваниях печени приводят к патологическим изменениям регуляции множества органов и вторичным повреждениям самой печени. /.../
Повреждения структур вегетативной нервной системы при заболеваниях печени лежат в основе различных секреторных дисфункций, нарушений автоматизма и моторики органов /.../. Наиболее тяжелым осложнением различных заболеваний печени считается печеночная энцефалопатия.
Тезисы
1. Гетероморфность нервных и глиальных клеток, многообразие межклеточных связей, а также особенности межтканевых отношений в структурах нервной системы определяют направления адаптационных изменений и степень устойчивости нервных структур к нарушениям состава внутренних сред организма.
2. Развитие печеночной энцефалонейропатии определяется формированием комплекса универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур различной локализации. Основу структурных повреждений составляют морфологические эквиваленты развития тканевой гипоксии с нарушениями структуры митохондрий и ассоциированным с ними энергодефицитом нейронов. Активация свободнорадикальных процессов, мультиплицирующих повреждения, сопровождается усилением протеолиза и индукцией каскадных кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота, и приводит к обводнению цитоплазмы нейронов. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают интенсивность повреждений нервных структур.
3. При печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиальные клетки, оптимальным образом адаптированные к функционированию в условиях повреждения кислородзависимых систем энергопродукции. Метаболические изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных воздействий, в которых ион аммония не имеет доминирующего значения.
4. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменением эффектов биологически активных веществ. Антихолинэстеразное действие иона аммония, наряду со свободнорадикальным повреждением и частичным протеолизом мембранных рецепторов, приводит к изменениям их чувствительности к лигандам и нарушению регуляции активности нейронов.
5. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии определяется, в значительной степени, антихолинэстеразными эффектами нейротоксинов с усилением преганглионарной стимуляции адренер-гических нейроциюв. Повышение функциональной активности симпатической системы отражается на моторике и секреции внутренних органов, способствует изменению параметров ритма сердца.
6. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холи-нергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоци-тов и соотносятся с состоянием повышенной судорожной готовности.
7. Политопность изменений нервных структур при воздействиях универсальных эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцефалонейропатии. Ее манифестация возможна не только в виде формирования коматозных состояний, но и в виде судорожного синдрома, признаков нарушений моторной и секреторной активности внутренних органов, а также других нарушений нервной регуляции. В терапии повреждений нервной системы при заболеваниях печени наряду с базисной терапией следует предусмотреть применение комплекса лекарственных средств с цитопротективной активностью.
Выводы
1. Возможность развития альтеративных и компенсаторно-приспособительных изменений при печеночной энцефалонейропатии детерминирована гетероморфностью нервных и глиальных клеток в нормальных условиях и определяется особенностями их строения, глио-нейронными взаимоотношениями, тканевой организацией нервных центров, уровнем метаболизма и степенью сродства мембранных рецепторов к нейромедиаторам.
2. Нарушение функций печени приводит к развитию стойких поли-топных синхронных поражений нервной системы, воспроизводимых при различных способах моделирования нарушений функций печени на различных видах животных, что позволяет считать их морфологическими эквивалентами развития эндогенного нейротоксикоза. Данные изменения необратимы при развитии деэнергизации клеток вследствие разрушения митохондрий.
3. Эндотоксическое поражение приводит к развитию структурных изменений как в нервных, так и в глиальных клетках. Наиболее типичные изменения состоят в гипохромии со снижением интенсивности процессов биосинтеза белка; набухании митохондрий и повреждении их крист с гистохимическими признаками нарушения энергопродукции; изменении коллоидно-осмотического состояния цитозоля и повреждении ядерно-цитоплазматического взаимодействия.
4. Комплекс универсальных адаптивных и альтеративных изменений нервных структур при печеночной энцефалонейропатии определяется развитием тканевой гипоксии и активацией свободнорадикальных процессов, сопровождающихся усилением кальций-зависимых реакций, включая синтез оксида азота. Блокаторы медленных кальциевых каналов снижают поступление этого иона в цитозоль нервных клеток и интенсивность повреждений нервных структур.
5. При формировании печеночной энцефалонейропатии наибольшей устойчивостью к эндотоксическому воздействию обладают нейроны и глиаль-ные клетки, имеющие адекватный уровень НАДНг-зависимых гликолитических процессов, обеспечивающих компенсацию дефицита энергопродукции. Изменения в нервных клетках представляют собой результат многофакторных каскадных процессов с участием вторичных мультиплицирующих систем. Предположения о доминирующем значении иона аммония в формировании метаболических нарушений представляются не полностью обоснованными.
6. Формирование печеночной энцефалонейропатии сопряжено с изменениями медиаторного обмена, сопровождающимися повышением толерантности к ГАМК и глицино-негативным средствам, а также развитием антихоли-нэстеразных и Н-холинолитических эффектов. Введение аммония при нарушении функций печени способствует развитию М-холинолитических эффектов, усиливая антихолинэстеразное действие нейротоксинов и судорожную активность ГАМК-литиков.
7. Активация симпатической нервной системы при печеночной энцефалонейропатии зависит от усиления преганглионарной стимуляции вследствие антихолинэстеразного действия аммония. Усиление активности симпатической системы способствует изменению параметров ритма сердца. По мере истощения адаптационных резервов уровень катехоламинов в нервных волокнах снижается.
8. Нарушение обмена ацетилхолина определяется изменениями систем его естественной инактивации при нарушении субстратной специфичности холинэстеразы как в головном мозге, так и в периферических нервных структурах. Электронно-микроскопические признаки активации холинергических синапсов головного мозга сопрягаются с развитием отека глиоцитов.
9. Основу повреждений клеток нервной системы составляют процессы свободнорадикального окисления. Его развитие приводит к модификации структуры мембран, повреждению мембранных и цитозольных белков и формированию повышенной нейронофагнн. Наиболее значимыми источниками свободных радикалов в клетках нервной системы при эндотоксическом воздействии являются процессы митохондриального окисления и синтеза оксида азота.
10. Политопность поражений нервных структур при генерализованном воздействии циркулирующих в крови эндотоксинов определяет многообразие проявлений печеночной энцифалонейропатии, манифестирующей в виде пароксизмов судорожной активности, сопровождающейся нарушениями вегетативного гомеостаза с изменениями моторной и секреторной активности внутренних органов. Ограничение степени повреждения нервных структур возможно посредством применения лекарственных средств с цитопротективной активностью, в частности, проведением комплексной антиоксидантной терапии.
-
URSA
- Археограф
- Сообщения: 3901
- Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
- Благодарил (а): 7968 раз
- Поблагодарили: 9642 раза
Проблемы печени и ЦНС
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)
по ссылке статья Сотникова, 2015 г.
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.
по ссылке статья Сотникова, 2015 г.
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Скрытый текст:
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия)
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия).
Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.
Клиническая картина
При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.
Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.
Исследование спинномозговой жидкости
Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.
Возможно повышение глутамина.
Электроэнцефалография
При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов при ЭЭГ-исследовании наблюдаются изменения в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения, особенно на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.
Клинические варианты печеночной энцефалопатии
Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.
Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.
Хроническая энцефалопатия
Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.
Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.
Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.
Патогенез
Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.
В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.
В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.
У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.
У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.
Аммиак и глутамин
В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак - наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Роль глутамата в центральной нервной системе
L-глутамат - главный возбуждающий медиатор в мозге животных. Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, т.к. он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. Основные нисходящие пути идут от пирамидных клеток новой коры и гиппокампа. Эти тракты включают в себя кортиокстриарный, энторинально-гиппокампальный, а также гиппокампальные и корковые пути к различным гиппокампальным, таламическим и стволовым ядрам.
Глутамат - заменимая аминокислота, не проникает через ГЭБ, не поступает в мозг через кровь. Синтез осуществляется в мозге, в основном внутринейронально, хотя малая доля общего пула глутамата находится в астроцитах. Глутамат может быть синтезирован из альфа-кетоглутарата путем прямого восстановительного аминирования или трансаминирования, из глутамина (катализатор - глутаминаза), а также из орнитина (катализатор - орнитинаминотрансфераза).
Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)
Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).
Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.
Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.
Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные). NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).
Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно, говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:
1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).
NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов)(Jose et al., 1996). Ионы Mg2+ селективно блокируют активность рецепторов при высокой гиперполяризации или деполяризации. Глицин в концентрации 0,1 мкМ усиливает ответы NMDA-рецептора, увеличивая частоту открывания канала. При полном отсутствии глицина рецептор не активируется L-глутаматом (Сергеев П. В и др., 1999).
NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Показано, что при системном введении неконурентный блокатор NMDA-рецепторов, МК-801, нарушает обучение в водном лабиринте(Gorter and de Bruin, 1992).
Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания. Нарушения функции NMDA-рецепторов коррелируют с мнестическими расстройствами и изменениями социального поведения, наблюдаемыми у больных шизофренией (Parsons et al., 1998).
Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).
Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).
В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата ( важного возбуждающего медиатара ) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные, что при гепатоэнцефолопатии некоторые токсины, такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны, действуют как синергисты.
Ложные нейротрансмиттеры
При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.
У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.
Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.
Другие метаболические нарушения
При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.
Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).
У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.
Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.
Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.
Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.
Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.
Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)
Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 10-15
По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.
Рентгенография
Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.
Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.
Недопустимо использование металлической иглы.
Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.
Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.
Ультразвуковая эхография
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.
Биопсия печени
Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.
Цитологическое исследование печени с липидозом
Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.
Дифференциальные диагнозы
У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию. Для того чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использование в совокупности всех методов исследования.
Лечение
Установить и устранить факторы, способствующие развитию гепатоэнцефолопатии.
Предпринять меры, направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке, включающих в себя модификацию пищевых белков, изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.
Выбор методов лечения зависит от клинической картины, острой или хронической формы заболевания.
Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:
выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
назначить безбелковую диету;
назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан).
Методы лечения при хронической энцефалопатии:
ограничить содержание белка в корме;
обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка;
при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии.
Окклюзия шунтов
Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии. Данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.
Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией
Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.
Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.
Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы, обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно-клеточной недостаточности и/или портосистемного шунтирования крови.
Механизмы появления и развития печеночной энцефалопатии на сегодняшний день остаются неясными. Обычно наблюдается сложный комплекс нарушений, ни одно из которых не дает исчерпывающего объяснения. Известно, что заболевание развивается при ряде синдромов – острой печеночной недостаточности, циррозе печени, липидозе печени у кошек, врожденных портоковальных анастомозов, важную роль играет также печеночно-клеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия).
Различные симптомы печеночной энцефалопатии, вероятно, отражают количество и тип образующихся метаболитов. Кома при острой печеночной недостаточности часто сопровождается психомоторным возбуждением и отеком мозга. Для печеночной энцефалопатии характерны заторможенность и сонливость, иногда понижение температуры тела, повреждение астроцитов, нарушение гематоэнцефалического барьера, что в свою очередь может привести к осложнениям воспалительного характера в центрольной нервной системе.
Клиническая картина
При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов, включающих в себя неврологические и психические нарушения.
Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов. Глутамат синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций-зависимого механизма. Высвободившийся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, приводят к повреждению астроцитов, уменьшению числа глутаматных рецепторов. Гепатоэнцефалопатия может проявляться по-разному. Могут быть повышены глубокие сухожильные рефлексы и мышечный тонус на некоторых стадиях. Возможны судороги, мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений, состояния ухудшается после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и постепенно исчезают. Наблюдаются вялость, сонливость, понижение температуры тела.
Исследование спинномозговой жидкости
Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.
Возможно повышение глутамина.
Электроэнцефалография
При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов при ЭЭГ-исследовании наблюдаются изменения в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения, особенно на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.
Клинические варианты печеночной энцефалопатии
Острая энцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов, особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов. Богатая белками пища или длительные запоры могут способствовать развитию комы, а угнетение функции печеночных клеток вызвано анемией и снижением печеночного кровотока.
Пациенты с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции, поскольку из-за кровопотери, анестезии и шока происходит усугубление нарушений функции печени. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией.
Хроническая энцефалопатия
Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными (наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров), приобретенными, могут состоять из множества мелких анастомозов, развившихся у больного циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В этом случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становится очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается.
Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.
Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия) развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии и связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушение двигательной функции, развиться синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.
Патогенез
Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.
В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.
В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.
У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.
У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.
Аммиак и глутамин
В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак - наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Роль глутамата в центральной нервной системе
L-глутамат - главный возбуждающий медиатор в мозге животных. Глутамат обнаруживается во всех отделах ЦНС, т.к. он является не только нейромедиатором, но и предшественником других аминокислот. Тела глутаматергических нейронов находятся в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке. Глутаматергические синапсы существуют в миндалине, стриатуме, на клетках-зернах мозжечка. Основные нисходящие пути идут от пирамидных клеток новой коры и гиппокампа. Эти тракты включают в себя кортиокстриарный, энторинально-гиппокампальный, а также гиппокампальные и корковые пути к различным гиппокампальным, таламическим и стволовым ядрам.
Глутамат - заменимая аминокислота, не проникает через ГЭБ, не поступает в мозг через кровь. Синтез осуществляется в мозге, в основном внутринейронально, хотя малая доля общего пула глутамата находится в астроцитах. Глутамат может быть синтезирован из альфа-кетоглутарата путем прямого восстановительного аминирования или трансаминирования, из глутамина (катализатор - глутаминаза), а также из орнитина (катализатор - орнитинаминотрансфераза).
Синтез глутамата из альфа-кетоглутарата катализируется глутаматдегидрогеназой: aльфа-кетоглутарат + NADH(NADPH)+NH3 глутамат + H2O + NAD+(NADP+)
Синтез глутамата из глутамина катализируется глутаминазой, локализованной в митохондриях. Активность этого фермента в мозге невелика, но предполагается участие его в мембранном транспорте глутамата (биологические мембраны более проницаемы для глутамина). Глутаминаза играет важную роль в регуляции содержания глутамата в нервных окончаниях (Ашмарин и др., 1999).
Помимо основной роли возбуждающего нейромедиатора, глутамат может проявлять нейротоксические свойства. При гиперактивации глутаматергической передачи происходит интенсивное поступление ионов кальция в клетку. Повышенное содержание свободного кальция способно индуцировать процессы образования реактивных форм кислорода. Следствием этих процессов может стать повреждение и гибель нейронов.
Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга. Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.
Глутаматные рецепторы подразделяются на ионотропные и метаботропные. Существует несколько подтипов глутаматных рецепторов. Современная класификация ионотропных рецепторов основана на разной их чувствительности к действию N-метил-D-аспарагиновой (NMDA), 2-амино-3(3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-ил)пропионовой (АМРА), каинатной и квисквалатной кислот. Выделяют две группы рецепторов: NMDA и не-NMDA (их подразделяют на АМРА и каинатные). NMDA-рецепторы (рис.3) состоят из пяти субъединиц, по 40-92 кД каждая, (одной NMDAR1 и четырех NMDAR2A-NMDAR2D).
Эти субъединицы являются гликопротеидлипидными комплексами. Собственно, говоря, NMDA-рецептор представляет из себя целый рецепторно-ионофорный комплекс, включающий в себя:
1. сайт специфического связывания медиатора (L-глутаминовой кислоты);
2. регуляторный, или коактивирующий сайт специфического связывания глицина;
3. аллостерические модуляторные сайты, расположенные на мембране (полиаминовый) и в ионном канале (сайты связывания фенциклидина, двухвалентных катионов и потенциалзависимый Mg2+-связывающий участок).
NMDA-рецепторы обладают рядом особенностей: одновременно хемо- и потенциал-чувствительностью, медленной динамикой запуска и длительностью эффекта, способностью к временной суммации и усилению вызванного потенциала. Наибольшие ионные токи при активации агонистами возникают при деполяризации мембраны в узком диапазоне -30- -20 мВ (в этом проявляется потенциалзависимость NMDA-рецепторов)(Jose et al., 1996). Ионы Mg2+ селективно блокируют активность рецепторов при высокой гиперполяризации или деполяризации. Глицин в концентрации 0,1 мкМ усиливает ответы NMDA-рецептора, увеличивая частоту открывания канала. При полном отсутствии глицина рецептор не активируется L-глутаматом (Сергеев П. В и др., 1999).
NMDA-рецепторы и вовлечены в формирование долговременной потенциации (LTP). Известно, что NMDA-рецепторы играют важную роль в процессах обучения и памяти. Они участвуют в формировании долговременной потенциации в гиппокампе. Существуют данные о вовлечении NMDA-рецепторов в процессы пространственного обучения (Ahlander et al., 1999; Whishaw and Auer, 1989). Показано, что при системном введении неконурентный блокатор NMDA-рецепторов, МК-801, нарушает обучение в водном лабиринте(Gorter and de Bruin, 1992).
Большое внимание в настоящее время уделяется роли NMDA-рецепторов в развитии шизофрении. Предполагается, что протекание этого заболевания частично связано со снижением эффективности глутаматергической передачи. Так, блокада NMDA-рецепторов неконкурентным антагонистом фенцклидином приводила к возникновению симптомов этого заболевания. Нарушения функции NMDA-рецепторов коррелируют с мнестическими расстройствами и изменениями социального поведения, наблюдаемыми у больных шизофренией (Parsons et al., 1998).
Каинатные рецепторы осуществляют быструю глутаматергическую передачу, участвуют в пресинаптическом контроле высвобождения медиатора. АМРА-рецепторы также осуществляют быструю передачу и работают синергично с NMDA-рецепторами (Ozawa et al.,1998).
Метаботропные глутаматные рецепторы связаны с G-белковым комплексом и модулируют уровень продукции вторичных мессенджеров. Выделяют три группы рецепторов. Рецепторы группы I mGluR1 и 5 активируют фосфолипазу С, что ведет к активации внутриклеточных посредников: инозитолтрифосфатов, протеинкиназы С и ионов кальция. Рецепторы групп II и III mGluR2, 3 и mGluR4,6,7,8 реализуют сигнал, подавляя синтез цАМФ (Ашмарин и др.,1999).
В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата ( важного возбуждающего медиатара ) истощаются и происходит накопление глутамина. Содержание глутамина и альфакетаглутарата в спинномозговой жидкости коррелирует со степенью гепатоэнцефалопатии. Трудно оценить вклад аммиака в развитие гепатоэнцефолопатии, так как при этом состоянии наблюдается изменение в других нейромедиаторных системах. У 10% пациентов уровень аммиака нормальный. Производные метионина, особенно меркаптаны, вызывают гепатоэнцефалопатию, поэтому использование метионина в качестве лекарственного препарата недопустимо. Имеются данные, что при гепатоэнцефолопатии некоторые токсины, такие как аммиак, жирные кислоты, фенолы, меркаптаны, действуют как синергисты.
Ложные нейротрансмиттеры
При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.
У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью - валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.
Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.
Другие метаболические нарушения
При гепатоэнцефолопатии может развиться гипогликемия. По мере усугубления печеночной недостаточности наблюдается прогрессирующее нарушение обмена углеводов. Мозг при гепатоэнцефолопатии становится чувствителен к воздействию вредных факторов: опиатов, электролитных нарушений, сепсису, артериальной гипотензии, гипоксии, что не отмечается в норме. Ветеринарный врач должен обязательно учитывать это при проведении операций и введении в наркоз пациентов с таким заболеванием.
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Биохимические и гематологические показатели, полученные в результате рутинных тестов, дают возможность лишь предполагать наличие гепатоэнцефалопатии. Наиболее полезными в этом отношении являются тест на концентрацию аммиака в крови, проверка толерантности к аммиаку, проверка содержания желчных кислот в сыворотке. Гематологические показатели у животных с гепатоэнцефалопатией не являются специфическими и могут включать слабую анемию, пойкилоцитоз, микроцитоз.
Подобно этому, изменения сывороточных концентраций биохимических показателей, ассоциированных с болезнями печени (АЛТ, ACT, альбумин, билирубин, глюкоза и калий), обычно не специфичны, сочетание низкого альбумина, низкой мочевины может говорить о наличии поражений печени, вызывающих гепатоэнцефалопатию. Концентрация в крови азота мочевины обычно очень низка (менее 6 мг/100 мл).
У животных с гепатоэнцефалопатией наблюдается дыхательный и метаболический алкалоз. Дыхательный алкалоз является вторичным по отношению к гипервентиляции, а метаболический алкалоз является результатом гипокалиемии и сильной рвоты.
Концентрация аммиака в крови обычно оценивается в образцах крови, взятой из артерии, и сыворотка должна быть отделена от клеток в течение 30 мин. Следует подчеркнуть, что степень серьезности неврологических признаков не всегда связана со степенью гипераммонизации. Некоторые энцефалопатические животные имеют нормальную концентрацию аммиака в крови, в то время как у других животных с минимальными неврологическими расстройствами наблюдается значительное повышение концентрации аммиака. Если повышенная концентрация аммиака (более 120 мкг/100 мл для собак) будет обнаружена спустя, по крайней мере, 6 часов после приема пищи, это будет иметь большое значение для постановки диагноза.
Для проверки толерантности к аммиаку измеряют разницу между величинами концентрации аммиака per os перед приемом и спустя 30 мин. после приема NH4Cl в дозе 100 мг/кг. Из-за риска вызвать гепатоэнцефалопатию эту проверку следует проводить осторожно и только на тех собаках, у которых неврологическое расстройство минимально, а концентрация аммиака нормальная и устойчивая. Для собак проверка толерантности к азоту может быть также выполнена путем ректального введения 5%-ного NH4Cl.
Концентрация аммиака в крови не является диагностическим показателем гепатоэнцефалопатии у кошек, поскольку у этих животных отсутствует способность синтезировать аргинин, который участвует в детоксикации аммиака в печеночном цикле Кребса-Гесельстайна. Более того, у кошек с длительной анорексией иногда наблюдается повышенная концентрация аммиака в крови. Принудительный прием аммиака per os, проведенный на кошке с устойчиво высокой концентрацией аммиака в крови, может вызвать у животного гепатоэнцефалопатию, кому и даже привести к гибели животного.
Концентрация сывороточных желчных кислот, измеренная натощак и спустя 2 часа после приема корма, считается безопасной и в равной степени достоверной проверкой для оценки функции клеток печени (см. Таблицу). Кроме того, никакой особой обработки образцов не требуется, поскольку сами они относительно стабильны. Концентрация желчных кислот в крови является очень полезным показателем для постановки диагноза гепатоэнцефалопатии у кошек.
Таблица. Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л)
Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 10-15
По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или PSS. В большинстве лабораторий для определения концентрации желчных кислот в крови используют либо ферментный метод, с помощью которого измеряют общее содержание сывороточных 3альфа-гидроксилированных желчных кислот; либо радиоиммунный анализ (RIA), с помощью которого измеряют остатки специфических желчных кислот.
Рентгенография
Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.
Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.
Недопустимо использование металлической иглы.
Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.
Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.
Ультразвуковая эхография
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении ультразвуковая диагностика может дать решающие данные для правильного диагностирования гепатоэнцефалопатии.Ядерная сцинтиграфия печени представляет собой неинвазивный метод, пригодный для диагностики, однако его редко используют в повседневной практике.
Биопсия печени
Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады. Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз, холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек. Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает оценить возможности восстановления печени и выбрать правильное лечение.
Цитологическое исследование печени с липидозом
Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Присутствие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели: билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.
Дифференциальные диагнозы
У молодых животных симптомы, подобные симптомам гепатоэнцефалопатии, могут появляться в случае идиопатической эпилепсии и при заболевании чумой гипокальциемии. Что касается более взрослых собак, то с гепатоэнцефалопатией можно спутать такие заболевания, как энцефалиты, гипогликемия, некоторые токсикозы, метаболические и эндокринные заболевания, уремию. Для того чтобы исключить дифференциальные диагнозы и определить природу нарушений, вызывающих гепатоэнцефалопатию, может оказаться необходимым использование в совокупности всех методов исследования.
Лечение
Установить и устранить факторы, способствующие развитию гепатоэнцефолопатии.
Предпринять меры, направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке, включающих в себя модификацию пищевых белков, изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.
Выбор методов лечения зависит от клинической картины, острой или хронической формы заболевания.
Методы лечения при острой гепатоэнцефолопатии:
выявить факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии;
очистить кишечник от азотсодержащих веществ. (дать слабительное, сделать клизму);
назначить безбелковую диету;
назначить лактулозу; антибиотики (неомицин, метрогил);
необходимо поддерживать калорийность пищи, должны быть приняты меры, направленные на восстановление жидкостного и электролитного баланса. Для этого проводят инфузионную терапию (с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.);
Для лечения используются солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон), препараты, улучшающие реологические свойства крови (стабизол, рефортан).
Методы лечения при хронической энцефалопатии:
ограничить содержание белка в корме;
обеспечить опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закислить содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве безбелкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество - лактитол, которое принимают в виде порошка;
при ухудшении состояния переходят на лечение, используемое при острой энцефалопатии.
Окклюзия шунтов
Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии. Данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.
Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией
Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.
Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.
Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.
-
Kirill
- Совет форума
- Сообщения: 5639
- Зарегистрирован: 27 ноя 2014, 09:14
- Откуда: Женева, Швейцария.
- Благодарил (а): 11563 раза
- Поблагодарили: 16637 раз
Проблемы печени и ЦНС
Отличная статья Варя, спасибо.
Фенобарбитал 0 мг.сут. (Вес 3.7кг)
Если сломанную вещь достаточно долго вертеть в руках - она починится.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
http://neurovet.ru/peshenoshnaya-encefalopatiya/
Скрытый текст:
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) у собак и кошек.
К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич
В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.
001002
Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.
003004005006
Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.
007 008
Функциональной единицей печени считается ацинус.
Это — часть ткани, котора009я окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов
010 011
ЗОНА 1:
Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.
Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь
ЗОНА 2:
Кровь промежуточного «качества».
ЗОНА 3:
Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе
Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.
Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:
при острой печеночной недостаточности,
циррозе печени,
липидозе печени у кошек,
врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
012
Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли
013
Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину
014 015
Клиническая картина.
При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.
Глутамат.
Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.
Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:
Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела
Исследование спинномозговой жидкости:
Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка
Возможно повышение глутамина.
Электроэнцефалография:
При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.
Клинические варианты печеночной энцефалопатии:
Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия
Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)
Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.
Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.
Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.
Патогенез печеночной энцефалопатии.
016
При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.
Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.
В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.
017
Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.
018
При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина
Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:
019
Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.
При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.
При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.
Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.
В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.
Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.
020
021
ведущий фермент синтеза мочевины;
аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;
орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем
Ложные нейротрансмитеры.
Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.
Нарушения в соотношении амминокислот.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.
Другие нейротоксины.
К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.
Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.
Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.
022
Диагностика гепатоэнцефалопатии.
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Концентрация аммиака в крови
Сывороточных желчных кислот
Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).
Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15
По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.
023 024
Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.
025
При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.
При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.
026
Приобретенный портокавальный шунт.
027 028
Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени
029 030
Ультразвуковая эхография.
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.
Биопсия печени.
Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.
Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.
Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.
031 032 033
Исследование мочи.
Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.
Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.
034
Лечение.
1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.
2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.
3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.
Острая гепатоэнцефолопатия.
— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии
— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)
— назначают безбелковую диету
— назначают лактулозу
— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)
— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)
— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан
— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.
035
Амероидный конскриктор.
036
037 038 039 040
Фармакодинамика:
Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.
Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.
Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.
Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.
D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.
Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.
Хроническая энцефалопатия.
Ограничивают содержание белка в корме.
Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка
При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.
Окклюзия шунтов.
Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.
Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.
Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.
Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.
Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.
Гепатопротекторы.
В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.
К.в.н. Сотников Владимир Валерьевич
В целом печень выполняет более 500 различных функций, и ее деятельность пока не удается воспроизвести искусственным путем. Удаление этого органа неизбежно приводит к смерти в течение 1-5 дней. Однако у печени есть громадный внутренний резерв, она обладает удивительной способностью восстанавливаться после повреждений, поэтому человек и другие млекопитающие могут выжить даже после удаления 70% ткани печени.
001002
Долька состоит из печеночных клеток — гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены. Гепатоциты объединяются в слои толщиной в одну клетку — т.н. печеночные пластинки. Они радиально расходятся от центральной вены, ветвятся и соединяются друг с другом, формируя сложную систему стенок; узкие щели межу ними, наполненные кровью, известны под названием синусоидов. Синусоиды эквивалентны капиллярам; переходя один в другой, они образуют непрерывный лабиринт. Печеночные дольки снабжаются кровью от ветвей воротной вены и печеночной артерии, а образующаяся в дольках желчь поступает в систему канальцев, из них — в желчные протоки и выводится из печени.
003004005006
Портальная триада и ацинус. Ветви воротной вены, печеночной артерии и желчного протока расположены рядом, у наружной границы дольки и составляют портальную триаду. На периферии каждой дольки находится несколько таких портальных триад.
007 008
Функциональной единицей печени считается ацинус.
Это — часть ткани, котора009я окружает портальную триаду и включает лимфатические сосуды, нервные волокна и прилегающие секторы двух или более долек. Один ацинус содержит около 20 печеночных клеток, расположенных между портальной триадой и центральной веной каждой дольки. В двумерном изображении простой ацинус выглядит как группа сосудов, окруженная прилегающими участками долек, а в трехмерном — похож на ягоду (acinus — лат. ягода), висящую на стебельке из кровеносных и желчных сосудов
010 011
ЗОНА 1:
Кровь с самой высокой концентрацией питательных веществ.
Гепатоциты погибают впервую очередь и восстанавливаются тоже в первую очередь
ЗОНА 2:
Кровь промежуточного «качества».
ЗОНА 3:
Кровь с самым низким содержанием. Питательных веществ 1-ые клетки погибают при центро-лобулярном некрозе
Воротная вена обеспечивает 75-80%, а печеночная артерия 20-25% общего кровоснабжения печени.
Печеночная энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.
Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:
при острой печеночной недостаточности,
циррозе печени,
липидозе печени у кошек,
врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
012
Такса 2 года, асцит. Гипертрофия правой латеральной доли печени. Отсутствие кровотока в правой медиальной и левой латеральной доли
013
Нарушение портального кровотока у собаки породы Тосаину
014 015
Клиническая картина.
При печеночной энцефалопатии поражаются практически все отделы головного мозга, поэтому клиническая картина представляет собой комплекс различных синдромов включающих в себя неврологические и психические нарушения. Разнообразие клинических симптомов при гепатоэнцефалопатии связано с повреждением глутаматных рецепторов.
Глутамат.
Он синтезируется в нейронах из своего предшественника глутамина, накапливается в синаптических везикулах и в итоге высвобождается при помощи кальций зависимого механизма. Высвободившейся глутамат может взаимодействовать с глутоматными рецепторами любого типа, находящимися в синаптической щели. В астроцитах глутамат захватывается и превращается в глутамин при помощи глутаминсентитазы. При этом используется аммиак. Развивающееся при гепатоэнцефолопатии нарушения включают увеличение содержания аммиака в головном мозге, повреждение астроцитов, уменьшение числа глутаматных рецепторов.
Гепатоэнцефалопатия может проявляться по разному:
Глубокие сухожильные рефлексы могут быть повышены, мышечный тонус на некоторых стадиях повышен. Могут быть судороги мышечные подергивания, у некоторых пациентов нарушается координация движений. Ухудшение состояния у некоторых пациентов бывает после приема пищи. Во время комы рефлексы ослаблены и исчезают. Наблюдается вялость, сонливость, понижение температуры тела
Исследование спинномозговой жидкости:
Специфических изменений в ликворе при гепатоэнцефалопатии не обнаружено.Может быть повышение белка
Возможно повышение глутамина.
Электроэнцефалография:
При гепатоцеребральной дистрофии у большинства пациентов наблюдаются изменения в ЭЭГ в виде медленных волн, могут быть высокоамплитудные дельта волны, эпилептическая активность. Этот метод помогает при диагностике печеночной энцефалопатии и оценке результатов лечения. Изменения на ЭЭГ выявляются на ранних этапах до появления клинических симптомов. Они неспецифичны и могут проявляться при других патологических состояниях, например при уремии.
Клинические варианты печеночной энцефалопатии:
Острая энцефалопатия
Хроническая энцефалопатия
Гепатоцеребральная дегенерация ( Миелопатия)
Острая гепатоэнцефалопатия может развиться спонтанно под воздействием предрасполагающих факторов особенно у больных с билирубинемией и асцитом после удаления большого количества жидкости, что, по-видимому, связано с потерей воды и электролитов, способствуют развитию комы богатая белками пища, угнетение функции печеночных клеток, вызванные анемией и снижением печеночного кровоток пациент с острой энцефолопатией плохо переносят хирургические операции. Усугубление нарушений функций печени происходят в следствии кровопотери, анестезии, шока. Развитию печеночной энцефолопатии могут способствовать инфекционные заболевания особенно в тех случаях, когда они осложняются бактериемией. Кома может возникнуть из за богатой белками пищей или длительных запорах.
Развитие хронической гепатоэнцефолопатии обусловлено значительным портосистемным шунтированием. Шунты могут быть врожденными, наиболее часто встречаются у йоркширских терьеров. Шунты могут быть приобретенными, они могут состоять из множества мелких анастомозов развившихся у больных циррозом печени или из крупного коллатерального сосуда. Выраженность гепатоэнцефолопатии зависит от содержания белка в пище. В данном случае постановка диагноза может вызвать затруднения. Диагноз становиться очевидным, если при переходе на низкобелковую диету состояние пациента улучшается. Данные энцефалографии могут помочь в постановке диагноза.
Миелопатия развивается после длительной хронической печеночной энцефолопатии. Связана с очаговыми повреждениями головного мозга. Могут наблюдаться эпилептические припадки, а так же нарушение двигательной функции, синдром поражения мозжечка и базальных ядер мозга.
Патогенез печеночной энцефалопатии.
016
При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему. В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак, наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов.
Около половины аммиака поступающего из кишечника синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина.
В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефалопатии.
017
Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии.
018
При снижении активности печеночных систем обезвреживания аммиака основную роль детоксикации берут на себя мышцы, в которых аммиак связывается с образованием глутамина
Провоцирующие факторы печеночной энцефалопатии:
019
Баланс между образованием и обезвреживанием аммиака у пациентов с циррозом печени характеризуется значительной активацией систем печеночного и экстрапеченочного обезвреживания аммиака. В этих условиях любой, даже незначительный дополнительный (провоцирующий) фактор, действующий либо через активацию образования аммиака, либо путем снижения его обезвреживания, может повышать концентрацию аммиака относительно его исходного уровня и приводить к развитию энцефалопатии.
При пероральном получении солей аммония у некоторых пациентов может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммонеимия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния.
При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключается в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Глутаматсвязывающая активность обнаружена практически во всех структурах мозга.
Наибольшее количество участков связывания находится в коре больших полушарий, гиппокампе, стриатуме, среднем мозге и гипоталамусе.
В головном мозге цикл мочевины не функционирует, поэтому удаление из него аммиака происходит различными путями. В астроцитах под действием глутаминсинтетазы из глутамата и аммиака синтезируется глутамин. В условиях избытка аммиака запасы глутамата (важного возбуждающего медиатара) истощается и происходит накопление глутамина.
Основные реакции обезвреживания аммиака и механизм действия L-орнитин-L-аспартата.
020
021
ведущий фермент синтеза мочевины;
аспартат стимулирует в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;
орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины (орнитин включается в цикл мочевины на этапе синтеза цитруллина, аспартат — на этапе синтеза аргининосукцината). В качестве положительного эффекта ОА при циррозе печени рассматривается ингибирование им катаболизма белка в мышцах и нормализация аминокислотного состава крови. Таким образом, ОА стимулирует оба механизма обезвреживания аммиака (образование мочевины в печени и образование глутамина в печени и в мышцах), уменьшая его образование, что в целом способно обеспечить баланс между образованием и обезвреживанием аммиака при большинстве провоцирующих факторов ПЭ и в случаях спонтанно развивающейся ПЭ у пациентов со значительным снижением активности аммиакобезвреживающих систем
Ложные нейротрансмитеры.
Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмитеров. Они замещают истинные нейромедиаторы.
Нарушения в соотношении амминокислот.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования.
Другие нейротоксины.
К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты. Меркаптаны являются продуктами бактериального гидролиза серосодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме они обезвреживаются печенью. При печеночно-клеточной недостаточности концентрация меркаптанов в крови повышается.
Коротко- и среднецепочечные жирные кислоты.
Образуются из пищевых жиров под действием кишечных бактерий и в результате неполного распада жирных кислот в печени при печеночно-клеточной недостаточности. У пациентов с энцефалопатией обнаружены повышенные концентрации этих жирных кислот в крови Подобно меркаптанам, они действуют синергично с другими факторами: тормозят синтез мочевины в печени, чем способствуют гипераммониемии, вытесняют триптофан из связи с альбумином, что приводит к увеличению потока триптофана в головной мозг.
022
Диагностика гепатоэнцефалопатии.
Лабораторная диагностика гепатоэнцефалопатии
Концентрация аммиака в крови
Сывороточных желчных кислот
Общее содержание желчных кислот в сыворотке (нормальные значения для собак и кошек в мкмол/л).
Натощак Через 2 часа после приема корма
Собака 5 15-20
Кошка 4 20-15
По концентрации сывороточных желчных кислот нельзя дифференцировать болезни печени, однако, если их концентрация после приема корма сильно возрастает (более 150 ммол/л), то можно предполагать наличие цирроза или порто-системное шунтирование.
023 024
Врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.
025
При проведении портография необходимо также провести измерение давления в портальной вене. Нормальное портальное давление должно быть на уровне 8-13 см водного столба.
При повышении давления до 18-20 см возможно развитие асцита.
026
Приобретенный портокавальный шунт.
027 028
Цирроз печени Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени
029 030
Ультразвуковая эхография.
Исследование с помощью ультразвука используется для идентификации внутрипеченочного шунта и для изучения системы печени и желчного пузыря, а также для исследования почек. В некоторых случаях наличия у собак внутрипеченочного шунта печень имеет малые размеры, вены печени очень малы или совсем неразличимы, а почечная лоханка увеличена. При правильном проведении этого исследования ультразвуковая диагностика может дать решающие данные в диагностике гепатоэнцефалопатии.
Биопсия печени.
Гистопатологические показатели, полученные из биопсии печени в случае гепатоэнцефалопатии, могут быть неявными. В некоторых случаях при врожденном портокавальном шунте наблюдается отсутствие ветви портальной вены на участке триады.
Биопсию печени следует получать для того, чтобы можно было оценить другие проявления гепатопатии, такие как атрофия печени, диффузная жировая инфильтрация, цирроз, либо предциррозное состояние, фиброз,холангиогепатит и идиопатический липидоз у кошек.
Иногда гистологическое или даже цитологическое исследование носит решающий характер в диагностике и прогнозе заболевания, так как дает наиболее обьективные данные о морфологии печени, помогает дать наиболее правильную оценку возможности восстановления печени выбрать правильное лечение.
031 032 033
Исследование мочи.
Исследование мочи при подозрении на гепатоэнцефалопатию является обязательным. Наличие уратов в моче у молодого животного с высокой вероятностью говорит о наличии портокавального шунта и является показанием для проведения портографии. В моче определяются следующие показатели билирубин, уробилиноген, гемоглобин, кальций, фосфор, микроскопия осадка.
Ураты в моче у собаки с портокавальным шунтом.
034
Лечение.
1. Установление и устранение факторов способствующих развитию гепатоэнцефолопатии.
2. Меры направленные на снижение и образование, и адсорбцию аммиака и других токсинов, образующихся в толстой кишке. Они включают в себя модификацию пищевых белков изменение кишечной микрофлоры и внутрикишечной среды.
3. Выбор метода лечения зависит от клинической картины. Острой или хронической гепатоэнцефолопатии.
Острая гепатоэнцефолопатия.
— выявляют факторы, способствующие возникновению гепатоэнцефолопатии
— очищают кишечник от азотсодержащих веществ. (Дают слабительное делают клизму)
— назначают безбелковую диету
— назначают лактулозу
— антибиотики (неомицин, метрогил, ванкомицин)
— поддерживают калорийность пищи, количество жидкости электролитный баланс. Для этого проводят инфузионную терапию.(с использованием препаратов гепасол, растворов Рингера, Хартмана.)
— Для лечения используют препараты солкосерил, ноотропные препараты, глюкокортикоиды (метилпреднизолон) препараты улучшающие реологические свойства крови стабизол, рефортан
— Препараты, стимулирующие обезвреживание аммиака Орнитин-аспартат.
035
Амероидный конскриктор.
036
037 038 039 040
Фармакодинамика:
Действие основано на влиянии L-аргинина и L-яблочной кислоты на процессы метаболизма. L-аргинин способствует превращению аммиака в мочевину, связывает токсичные ионы аммония, образующиеся при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и в качестве энергетического источника для синтеза мочевины.
Сорбит в организме превращается во фруктозу и служит для восполнения энергетических затрат организма и для синтеза гликогена.
Рибофлавин (В2) превращается во флавин-мононуклеотид и флавин-аденин-динуклеотид. Оба метаболита фармакологически активны и в составе коферментов играют важную роль в окислительно-восстановительных реакциях.
Никотинамид переходит в депо в форме пиридин нуклеотида, который играет важную роль в окислительных процессах организма. Совместно с лактофлавином никотинамид участвует в промежуточных процессах метаболизма, в форме три-фосфопиридина нуклеотида — в синтезе белка. Снижает содержание сывороточных липопротеинов очень низкой плотности и низкой плотности и в тоже время повышает уровень липопротеинов высокой плотности, поэтому используется в терапии гиперлипидемий.
D-пантенол, как кофермент А, являясь основой промежуточных процессов метаболизма, участвует в метаболизме углеводов, глюконеогенезе, катаболизме жирных кислот, в синтезе стерола, стероидных гормонов и порфирина.
Пиридоксин (B6) является составной частью групп многих ферментов и коферментов, играет значительную роль в процессах метаболизма углеводов и жиров, необходим для образования порфирина, а также синтеза гемоглобина и миоглобина.
Хроническая энцефалопатия.
Ограничивают содержание белка в корме.
Обеспечивают опорожнение кишечника 2 раза в сутки
Закисляют содержимое кишечника, для того чтобы уловить аммиак (в виде NH4+) и ускорить его выведение из кишечника. Это достигается назначением лактулозы, которая также может быть использована в качестве без белкового источника энергии для кишечных микроорганизмов, снижая, таким образом, дальнейшее производство аммиака. Стандартная доза составляет 2,5-5 мл для кошек и 2,5-15 мл для собак 3 раза в день. Недавно было показано, что многообещающие результаты в деле контролирования гепатоэнцефалопатии может обеспечить родственное лактулозе вещество — лактитол, которое принимают в виде порошка
При ухудшении состояния переходят на лечение используемое при острой энцефалопатии.
Окклюзия шунтов.
Хирургическое устранение портокавального шунта может привести к регрессу тяжелой портосистемной энцефалопатии данный метод лечения можно применять при врожденных и приобретенных портокавальных шунтах.
Лечение собак гепатопортальной микроваскулярной дисплазией.
Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.
Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов растительные, и молочные белки добавляют лактулозу или лактитол.
Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. Собаки с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов имеют благоприятный прогноз вплоть до отличного. Но, тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание пожизненное.
Гепатопротекторы.
В отечественной литературе довольно часто встречается упоминание этой группы препаратов в лечении ПЭ. Приводятся описания отдельных случаев, серии случаев или открытых исследований. В большинстве публикаций отсутствует патогенетическое обоснование их применения в лечении ПЭ с позиции современной концепции ее патогенеза. Некоторые из этих препаратов в силу механизма их действия могут усиливать симптоматику ПЭ. Еще одним характерным признаком всех исследований по применению гепатопротекторов в лечении ПЭ является их низкое методологическое качество. Применение подобных препаратов создает серьезную этическую проблему: лечение пациентов проводится медикаментозными средствами с недоказанным эффектом. Такие лечебные вмешательства существенно затрудняют последующее лечение и ухудшают жизненный прогноз пациентов.
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
Натэлла
- Администратор
- Сообщения: 8580
- Зарегистрирован: 19 ноя 2012, 10:29
- Откуда: Москва
- Благодарил (а): 12716 раз
- Поблагодарили: 7711 раз
Проблемы печени и ЦНС
Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов:
при острой печеночной недостаточности,
циррозе печени,
липидозе печени у кошек,
врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
при острой печеночной недостаточности,
циррозе печени,
липидозе печени у кошек,
врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
Есть два сострадания: первое – малодушное и сентиментальное, второе-
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
истинное, которое требует действий . С. Цвейг.
-
Настя Зефирка
- Сообщения: 10
- Зарегистрирован: 31 июл 2022, 19:19
- Благодарил (а): 1 раз
- Поблагодарили: 2 раза
Проблемы печени и ЦНС
Здравствуйте, у меня к Вам вопрос, у нас у собаки появились эпелептические припадки и так же у нас портосистемных шунт ( прооперирован 2020 году) сейчас обследуемся, но вопрос вот в чём, судороги при данной патологии имеют те же проявления что и при эпилепсии? Или это и есть эпелептические припадки вызванные интоксикации? Извините, если вопрос глупый, мы только сейчас столкнулись с приступами. И вообще мало что понимаем...Натэлла писал(а): ↑01 дек 2012, 17:23При этом заболевании бывают судороги.
Сдавайте анализы (биохимию, желчные кислоты), если есть возможность.
Автор: Сотников Владимир Валерьевич - ветеринарный врач.
ПЕЧЕНОЧНАЯ энцефалопатия (гепатоэнцефалопатия) - потенциально обратимое расстройство нервной системы обусловленное метаболическими расстройствами, возникающими в результате печеночно клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови.
Печеночная энцефалопатия развивается при ряде синдромов
- при острой печеночной недостаточности
- циррозе печени
- липидозе печени у кошек
- врожденных портокавальных анастомозах,
важную роль играет печеночноклеточная (паренхиматозная) недостаточность.
- Хроническая гепатоэнцефалопатия наблюдается у больных животных с портокавальным шунтированием или с патологией портальной вены (гепатопортальная микроваскулярная дисплазия)
http://www.infovet.ru/modules/wfsection … ticleid=43
http://www.dompitomci.ru/doc/vet/vet_do … hepat.html
Кусенкова Наталья Юрьевна, клиника "Зоовет". http://www.evrovet.ru/arhiv/7_30635.htm
Гепатоэнцефалопатия - если перевести практически "печеночная кома" - т.е. не диагноз, а синдром. Вызывается токсичным действием аммиака (который является продуктом распада белка в кишечнике и не обезвреживается пораженной печенью), фенолами. Состоянию также сопутствуют такие состояния как метаболический ацидоз, гипокалиемия и т.п. Лечат по возможности первичное заболевание печени. При гепатоэнцефалопатии показана лактулоза - в рот (если животное в сознание) или ректально в виде клизм с неомицином плюс остальная терапия для коррекции состояния.
