Приступные психические расстройства при эпилепсии

[astelo]

Приступные психические расстройства при эпилепсии

[URSA]

Скопирую текст по ссылке Ларисы выше, пока он доступен

Приступные психические расстройства при эпилепсии (сравнительно-возрастной аспект)
Глухарева, Екатерина Федоровна, Автореферат диссертации, 2010 г.

 Скрытый текст:

В настоящее время понятие эпилепсия часто ограничивается рамками основного клинического проявления - судорожного приступа, а психические расстройства нередко рассматриваются как случайно сочетающиеся с припадками. Между тем, эпилептические приступы могут выражаться исключительно или преимущественно различными психическими нарушениями, изменением сознания и эмоциональной сферы, более или менее сложными поведенческими нарушениями (В.В. Ковалев, Л.Я. Виснсвская, 1993; М.В. Усюкина, 1996; Т.А. Рогачева, 2005; E.Wyllie, 1993). Это послужило причиной появления термина "припадок психический эпилептический" ("Терминологический словарь по эпилепсии" - Женева, 1975), обозначающего разновидность фокального эпилептического припадка, который характеризуется сложными психическими проявлениями.

Изучение бессудорожных проявлений эпилепсии, в том числе приступных психических расстройств, имеет большое значение для своевременной диагностики заболевания и назначения адекватной терапии. Однако этому аспекту уделяется недостаточное внимание, что приводит к тому, что больные с приступными психическими расстройствами нередко остаются вне динамического наблюдения эпилептологов (МЛ. Киссин, 2006).

Приступные психические нарушения составляют психопатологический компонент эпилептических припадков. Их структура имеет важное диагностическое значение, позволяя установить локализацию очага поражения, оценить этапность патологических состояний, сменяющихся во время приступа. (J. Aicardi, S. Shorvoti, 1997; Т.А. Доброхотова, 2006).

В прогностическом плане вариант эпилепсии с психическими пароксизмами принято относить к числу неблагоприятно текущих форм, в связи с быстрым темпом формирования полиморфизма припадков, что дает основания считать психические пароксизмы одним из маркеров более тяжелого течения эпилепсии (А.Л. Максутова, В. Фрешер,1998).

Несмотря на сравнительно большое количество работ, посвященных изучению приступных психических расстройств при эпилепсии (A.C. Петрухин, К.Ю. Мухин, 2000, 2003, 2007; JI.P. Зенков, 2000; М. Ю. Никанорова, Е.Д. Белоусова, А.Ю. Ермаков, 2002; JI.B. Шалькевич, 2005; Т.А. Рогачева, 2006; МЛ. Киссип, 2007; В.А. Жмуров, 2007; D.R. Fish., S.J. Smith, L.F. Quesney et al.s 1993; C.E. Polkey, C.D. Binnie, 1995; J. Aicardi, S. Shorvov, 1997; и др.), до сих пор сохраняются значительные трудности в разграничении и систематике этих нарушений, вызывает непрекращающиеся дискуссии классификация приступов с психопатологическими феноменами. Отсутствуют сведения о клинико-возрастных особенностях начальных проявлений и дальнейшей динамики эпилепсии, дебютирующей с приступных психических расстройств. Не нашел своего решения и вопрос оптимизации терапии припадков данного типа.

Цель исследования - установление клинических особенностей приступных психических расстройств при эпилепсии у пациентов различных возрастных групп, для повышения качества диагностики, уточнения прогноза и оптимизации терапии данного заболевания. Задачи исследования:

1. Выявить и дать оценку клиническим проявлениям приступных психических расстройств при эпилепсии,

2. Изучить особенности клинических проявлений приступных психических расстройств в зависимости от возраста дебюта болезни, тендерных различий, формы эпилепсии, локализации и латерализации очага эпилептической активности.

3. Определить клинико-возрастные особенности течения эпилепсии, манифестирующей приступными психическими расстройствами, уточнить прогноз заболевания при данном типе дебюта.

4. Установить прогностические факторы, определяющие течение эпилепсии при дебюте с приступных психических расстройств.

4

5. Разработать рекомендации для рационального использования антиэпилептических средств в терапии эпилепсии с приступными психическими расстройствами.

Научная новизна. Впервые, с позиций единой методологии, проведено комплексное изучение структуры и динамики приступных психических расстройств при эпилепсии у пациентов различных возрастных групп, в разные периоды болезни. Выявлены клинико-возрастные особенности приступных психических расстройств у детей, подростков и взрослых, страдающих эпилепсией.

Впервые установлены закономерности течения эпилепсии дебютирующей с приступных психических расстройств. Определены факторы, предопределяющие прогноз течения эпилепсии при данном типе дебюта.

Разработаны дифференцированные терапевтические подходы с учетом локализации и латерализации фокуса эпилептической активности, показана степень их эффективности при коррекции различных пароксизмальных психопатологических феноменов.

Практическая значимость. Полученные данные позволяют максимально адекватно использовать антиэпилептические препараты, сократить частоту приступов и повысить качество жизни пациентов.

Разработанные терапевтические подходы, с учетом локализации и латерализации очага эпилептической активности, могут быть использованы широким кругом клиницистов при лечении больных эпилепсией.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Клинические проявления приступных психических расстройств, а также течение эпилепсии у детей и взрослых имеют свои отличия. Клинические проявления при дебюте эпилепсии зависят от этапа онтогенетического развитая центральной нервной системы. По мере увеличения возраста дебюта растет вариабельность клинических проявлений психопатологических расстройств в структуре простых парциальных припадков, происходит усложнение клинических проявлений сложных парциальных приступов, нарастает их длительность.

2. Течение эпилепсии при дебюте с приступных психических расстройств характеризуется неблагоприятным типом, наблюдаемым во всех возрастных группах. У пациентов с дебютом заболевания в детском и подростковом возрасте преобладает среднепрогредиентный вариант течения. У взрослых пациентов доминирует быстропрогредиентный вариант течения.

3. Эффективность лечения приступных психических расстройств в рамках эпилепсии значительно повышается, если при выборе антиэпилептического средства учитывать не только форму эпилепсии и тип припадков, но и локализацию и латерализацию эпилептического очага.

4. Окскарбазепин обнаруживает наибольшую результативность при правосторонней латерализации очага эпилептической активности. При левосторонней латерализации очага достоверно лучшие результаты выявляет карбамазепин. При лобной локализации очага, клинически проявляющейся приступными психическими расстройствами, предпочтение имеет топирамат. Окскарбазепин является препаратом выбора в терапии парциальных припадков с психическим компонентом при височной локализации.

5. Замена антиэпилептических препаратов должна проводиться только в исключительных случаях и под фармакокинетическим контролем, что позволяет повысить эффективность лечения и является профилактикой развития прогредиентности течения эпилептического процесса.

Внедрение результатов исследования. Результаты работы внедрены в практическую деятельность врачей Российской детской клинической больницы (РДКБ), ФГУ "Московский научно-исследовательский институт психиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию", городской детской клинической психиатрической больницы №6 Департамента здравоохранения г. Москвы, городской психиатрической больницы №3 им. В.А. Гиляровского Департамента здравоохранения г. Москвы, а также используются в учебных программах сертификационных курсов и курсов обучения ординаторов и аспирантов на кафедре неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета РГМУ.

Апробация работы. Официальная апробация работы состоялась на научной конференции кафедры неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава 18.05. 2009 г.

Основные положения и результаты диссертации доложены и обсуждены на Российской конференции "Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии" (Москва 2007); 15-ом Российском конгрессе "Человек и лекарство" (Москва 2008); Российской конференции "Реализация подпрограммы "психические расстройства" федеральной целевой программы "Предупреждение и борьба с социально-значимыми заболеваниями" (Москва 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ (из них 2 статьи в центральных печатных изданиях).

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, содержащего 187 источников (отечественных - 111, иностранных авторов - 77). Работа изложена на 127 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками и 12 таблицами.

Диссертация выполнена на кафедре неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава (ректор - академик РАМН, профессор Володин H.H., заведующий кафедрой - профессор Петрухин A.C.), на базе отделения психоневрологии детей младшего возраста Российской детской клинической больницы (главный врач -профессор Ваганов H.H., заведующая отделением - к.м.н. Ильина Е.С.), на базе отделения экзогенно-органических нарушений и эпилепсии ФГУ "Московского научно-исследовательского института психиатрии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (директор института - д.м.н., профессор Краснов В.Н., заведующая отделением - д.м.н. Рогачева Т.А.), на базе детской психиатрической больницы № 6 Департамента здравоохранения г. Москвы (главный врач профессор Кожевникова В.Ю., заведующая отделением Гоман О.В.)

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Обследованы 160 больных с различными формами эпилепсии в возрасте от 2-х. мее. до 60 лет (муж. - 81 чел., жен. - 79 чел), в клинической картине заболевания которых имели место парциальные приступы.

сопровождающиеся нарушением психических функций. Среди 160 обследованных, у 74 пациентов, что составило 46,3%, приступные психические расстройства являлись первыми проявлениями болезни. У остальных 86 больных (53,7%) эпилепсия дебютировала генерализованными судорожными припадками.

Для достижения цели исследования и выполнения его задач все пациенты (160 человек) были разделены на три возрастные группы: с дебютом эпилепсии в детском, подростковом и взрослом возрасте (рис.1). Такое разделение позволило осуществить возрастной анализ частоты встречаемости приступных психических расстройств в дебюте эпилепсии, оценить их последующую динамику, а также определить критерии, способствующие повышению качества диагностики и оптимизации терапии данного заболевания.

Рис. 1 Распределение больных эпилепсией, с приступными психическими расст ройствами, в зависимости от возраста дебюта заболевания.

Основными методами исследования являлись: анамнестический, катамнестический, неврологический, клинико-психопатологический, электроэнцефалографический, нейровизуализационный, фармакокинетичес-кий, статистический. В работе использовалась Международная классификация эпилептических припадков (Киото, 1981) и эпилепсии (Нью-Дели,1989).

Клинические методы включали: анализ акушерского анамнеза, состояния детей в период новорожденности и в последующие периоды

жизни; изучение динамики психомоторного и речевого развития; изучение анамнеза заболевания (установление точного времени возникновения и детальное описание характера первого припадка, частоты и характера последующих припадков); исследование соматического и неврологического статусов пациентов.

Эффективность терапии оценивали с помощью шкалы общего клинического впечатления (ШОКВ), шкалы оценки побочных эффектов антиэпилептических препаратов, шкалы тяжести припадков.

Проводили визуальный и математический анализ биоэлектрической активности мозга. Визуальный анализ осуществляли на основе классификации Е.А. Жирмунской (1993) целостных паттернов ЭЭГ. Частотно-амплитудные характеристики и топографическое распределение ритмов ЭЭГ определяли с помощью спектрального анализа ЭЭГ методом быстрого преобразования Фурье с усреднением не менее 30 эпох по 2с. с последующим картированием по системе "BRAINSYS" (Россия). Динамику ЭЭГ на каждом этапе терапии определяли по разности между количественными показателями структурно-топографических особенностей ЭЭГ на данном периоде лечения и предыдущей записью.

При статистической обработке результатов определяли М среднюю арифметическую величину в группе, m - среднюю ошибку среднеарифметической величины. На основании этих показателей из числа наблюдений в группе (п) вычисляли Т- критерий Стыодента, критерий Фишера, затем определяли р - достоверность различий между средними показателями сравниваемых вариационных рядов. Различия считали достоверными при уровне значимости р=0,05. Все показатели рассчитывали по общепринятым формулам с использованием компьютерной программы Excel 7,0. Нормализованность распределения проверялась при помощи статистического пакета "Statistica 6.0". Характер и тесноту связи различных показателей определяли с помощью вычисления коэффициента корреляции г для простых вариационных рядов. При этом связь считали слабой при г от 0 до 0,29, средней - от 0.3 до 0,69, сильной от 0.7 до 1. Если коэффициент корреляции превышал свою ошибку не менее чем в 3 раза, он считался достоверным. Для оценки полученных результатов применялся также факторный анализ, использовался критерий знаков, метод часготно-

дискриминантного анализа с использованием шкалы "статистической оценки частотных различий" (Шорников Б.С., 1979).

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Возрастные особенности структуры и частоты приступных психических расстройств в дебюте эпилепсии

Анализ клинических проявлений приступных психических расстройств в дебюте эпилепсии выявил их большое разнообразие у пациентов всех возрастных групп. Последнее было представлено простыми парциальными приступами (ПГШ - 33 чел, что составило 44,6% случаев), сложными парциальными приступами (СПИ - 27 чел./36,5 % случаев) и приступами, начинающимися с простых либо сложных парциальных припадков с последующей их вторичной генерализацией (ВГП - 14 чел./18,9% случаев).

Оценка ведущего психопатологического синдрома в структуре ПГШ, встречающихся в качестве первых проявлений заболевания, позволила разделить всех больных на несколько групп и выделить: галлюцинаторный синдром, состояния дереализации /деперсонализации, состояния "уже виденного", "уже пережитого", "никогда не виденного"; синдромы аффективных, адеаторных, речевых нарушений; дисмнсстических расстройств; сенестопатический синдром (рис. 2).

30 20 10

0 ____________

□ "уже виденное","уже пережитое", "никогда не виденное" 21% 0 дереализация/деперсонализация 21% И галлюцинаторные 15% 0 аффективные 12% В дисфазические 12% И идеаторные 9% ЕВ дисмнестические 6% В сенестопатические 4%

Рис. 2 Структура простых парциальных приступов в дебюте эпилепсии

Выявлено, что у наибольшего числа обследованных больных первыми проявлениями заболевания явились приступы "уже виденного", "уже пережитого", "никогда не виденного", а также приступы дереализации и галлюцинаторные припадки (21%; 21%; 15% соответственно). Среди галлюцинаторных расстройств достоверно чаще (р<0,05) преобладали приступы зрительных галлюцинаций. Несколько реже в дебюте эпилепсии регистрировались аффективные припадки (12%) и приступы дисфазии (12%), еще реже идеаторные (9%), дисмнестические (6%), сенестопатические (4%) приступныс психические расстройства. Все психические пароксизмы обладали такими признаками как приступообразность возникновения и окончания, стереотипность и кратковременность (от нескольких секунд до 35 минут) переживаний.

В отличие от простых парциальных припадков, сложные парциальные приступы с психическим компонентом (психомоторные припадки) сопровождались отчетливыми нарушениями сознания с последующей амнезией и характеризовались внезапным появлением каких-либо автоматизированных движений. Клинические проявления автоматизмов были разнообразны - от сравнительно простых автоматизированных действий в виде кратковременных оперкулярных (48%), речевых автоматизмов (26%), до сложных состояний с картиной внешне целесообразных поступков и полной отрешенности от окружающего, в момент которых больные неожиданно могли раздеваться, снимать обувь, стряхивать с себя что-то, хлопать в ладоши, приседать (15%), находясь в состоянии помраченного сознания, совершали различные перемещения, при этом внешне их поведение выглядело вполне упорядоченным (11%).

Анализ клшшко-возрастных особенностей дебюта эпилепсии с ППП, СПП и ВГП, в структуре которых имеются психические компоненты, показал их неоднородность.

Обнаружено, что дебют эпилепсии с ППП с психическим компонентом наблюдается у пациентов старше 6 лет и отсутствует в группе грудного, раннего детского и дошкольного возраста. Кривая возраста дебюта имеет два отчетливых подъема. У детей 7-14 лет и лиц старше 18 лет психические припадки, как первые проявления заболевания, встречаются достоверно чаще, чем у подростков (п=2,37 и 2,0 соответственно).

Показано, что по мере увеличения возраста дебюта заболевания, увеличивается вариабильность клинических проявлений ведущего психопатологического синдрома в структуре простых парциальных приступов. Так, если в школьном возрасте первыми проявлениями эпилепсии являлись дисмнестические припадки, пароксизмы зрительных галлюцинаций, приступы дереализации, то при дебюте заболевания в подростковом и взрослом возрастах приступные психопатологические расстройства были представлены в полном объеме. Обнаружено, что у детей до 7-8-летнего возраста пароксизмальные «феномены психического отчуждения» не встречаются. У детей 7 и 8-летнего возраста психосенсорные нарушения отмечаются только в отношении восприятий внешних предметов и людей. Сложные нарушения реальности окружающего мира и личности регистрируются начиная с 13-14-летнего возраста.

Установлено, что психомоторные припадки (СПП), как и простые парциальные припадки (ППП) с психическим компонентом, достоверно чаще отмечаются в детской и взрослой возрастных группах (п=4,0). В отличие от дебюта с ППП, СПП встречаются у детей всех возрастов. Отмечено, что в группе лиц старше 18 лет, по мере увеличения возраста, частота встречаемости психомоторных припадков, как первых проявлений заболевания, падает (г=0,63). У лиц старше 25 лет, данный клинический дебют отсутствует.

Показано, что дебют эпилепсии с простых (ППП) и сложных парциальных приступов (СПП) с психическим компонентом с последующей их вторичной генерализацией (ВГП) встречается у пациентов с началом заболевания старше 6 лет и преобладает в возрастной группе старше 18 лет. При этом достоверно чаще первыми проявлениями являются ППП (п=3,8) -приступы зрительных и слуховых галлюцинаций, аффективные, дисмнестические, сенестопатические приступы и приступы дереализации.

Соотношение пола, возраста дебюта, формы эпилепсии, локализации и латерализации эпилептического очага с типом приступных психических

расстройств.

Анализ тендерных различий показал, что дебют с простых парциальных приступов (ППП) достоверно чаще наблюдается у лиц женского пола (р<0,05). При дебюте эпилепсии, как со сложных

парциальных (СПП), так и вторично-генерализованных приступов (ВГП), статистически значимых различий по половому признаку получено не было.

При сопоставлении формы эпилепсии и типа приступных психических расстройств оказалось, что ППП в дебюте эпилепсии преобладают у пациентов с криптогенной формой эпилепсии (60%), ВГП - у больных с симптоматической формой заболевания (61%), однако ни в одной из исследуемых групп различия не достигали статистически значимого уровня. СПП в равной степени встречались у пациентов с криптогенной и симптоматической эпилепсией.

Сопоставление типа припадков, структура которых представлена различными психопатологическими нарушениями с локализацией очага эпилептической активности, показало статистически достоверную представленность височной локализации, второе место занимала лобно-височная локализация. Это касалось лиц всех возрастных групп (рис.3).

1 ..... .......................

Рис.3. Локализация эпилептического очага у лиц различных возрастных групп.

Установлено, что при дебюте эпилепсии с простых парциальных приступов (ППП), сложных парциальных и вторично-генерализованных припадков (СПП, ВГП), левосторонняя локализация обнаруживалась в 51%; 66% и 75% случаев соответственно. Правосторонняя локализация встречалась в 31%; 18% и 15 % наблюдений соответственно. Билатеральные очаги выявлялись в 18% случаев при дебюте заболевания с ППП и СПП и в 10%, когда первыми проявлениями эпилепсии являлись ВГП. Иными

дебют в детском возрасте ( дебют а подростковом

дебют а подростковом дебют во взрослом возрасте ( от 14-18 лет) возрастем старше 18 лет)

до 14 лет)

О височная локализация Ш лобно-височная локализация ЕЗтеменно-височная локализация □ затылочная локализация И лобная локализация

словами, при всех типах приступов, кроме ППП, преобладала левосторонняя латерализация фокуса патологической активности.

Оказалось, что при дебюте эпилепсии в детском возрасте, левосторонняя локализация эпилептического очага встречается реже, чем у подростков и взрослых. Хотя различия и не достигали статистически значимых значений.

Анализ соотношения типа приступных психических расстройств с локализацией и латерализацией фокуса патологической активности показал, что парциальные припадки с психопатологическими проявлениями (ППП, СПП) связаны с поражением как доминантного, так и субдомииантного полушария. Определяющим является феноменологическая представленность психопатологической симптоматики приступов. Исключение составляли галлюцинаторные (зрительные) припадки, приступы моторной и сенсорной афазии, оперкулярные и речевые автоматизмы, при которых очаг патологической активности располагался исключительно в доминантном полушарии.

Течение пароксизмалыюго синдрома при дебюте эпилепсии с психических пароксизмов (клинико-возрастиые особенности).

Анализ динамики пароксизмалыюго синдрома при дебюте эпилепсии с психических пароксизмов позволил среди 74 наблюдаемых больных выделить 2 варианта течения заболевания: благоприятный (13.5% - 1-ая группа) и неблагоприятный (86.5% - 2-ая группа).

В группу больных с благоприятным течением включены лица у которых клиническая картина на протяжении всего заболевания была представлена либо изолированными приступными психическими расстройствами, в ряде случаев, с урсжением их частоты, либо трансформацией вторично-генерализованных приступов в простые или сложные парциальные приступы, которые ранее составляли ауру припадка.

Неблагоприятный тип течения развивался в двух направлениях: либо по пути формирования полиморфизма приступов, либо, достоверно чаще, по пути усложнения структуры инициального приступа с трансформацией его во ВГП, т.е. появлением клинического феномена вторичной генерализации.

Достоверное преобладание неблагоприятного течения эпилепсии наблюдалось во всех возрастных группах (94%, 92%, 76 % случаев при

дебюте эпилепсии в детском, подростковом и взрослом возрасте соответственно).

В зависимости от степени прогредиентности эпилептического процесса, все больные были разделены на три группы: медлеино-прогредиентаое или малопрогрсдиентное течение (15% случаев), среднепрогредиентное течение (59% случаев), быстропрогредиентное течение (26% случаев).

Малопрогредиентное или медленно-прогредиентное течение заболевания характеризовалось наличием в клинической картине мономорфных вторично-генерализованных приступов. М.В. Усюкина (1996) относит такое течение к относительно благоприятному варианту эпилепсии. В нашем исследовании, данный вид течения эпилепсии благоприятным назвать нельзя, так как мономорфные приступы были представлены вторично-гненерализованными припадками, которые с течением времени трансформировались из простых и сложных парциальных приступов, что свидетельствовало об ухудшении состояния, в виде появления феномена вторичной генерализации.

Среднепрогредиентное и быстропрогредиентное течение эпилепсии характеризовалось наличием полиморфных приступов в клинической картине заболевания, различия определялись сроками формирования полиморфизма. К среднепрогредиентному варианту течения отнесены пациенты с формированием полиморфных приступов в течение 5 и более лет, после дебюта эпилепсии.

Быстропрогредиентный вариант течения эпилепсии характеризовался наиболее стремительным формированием полиморфных приступов, уже в первые 2 года заболевания. В ряде случаев (17%) формирование полиморфизма приступов наступало еще стремительнее, уже после 2-х месяцев дебюта заболевания.

Результаты данного фрагмента исследования позволили выявить особенности течения эпилепсии в зависимости от возраста дебюта заболевания. Установлено, что при дебюте эпилепсии с приступных психических расстройств в возрасте до 18 лет (детская и подростковая подгруппа), у достоверного большинства пациентов (92-94%) стоит ожидать неблагоприятного течения болезни с преобладанием среднепрогредиентного

варианта, с формированием полиморфизма приступов в течение 5 и более лет заболевания. При дебюте эпилепсии с приступпых психических расстройств во взрослом возрасте (старше 18 лет), у части больных (24%) возможно благоприятное течение эпилепсии, если же имеет место неблагоприятный тип, то степень его прогредиентности может быть' стремительной, с появлением полиморфизма приступов уже после 2-х месяцев заболевания.

Приступиые психические расстройства при дебюте эпилепсии с генерализованных судорожных приступов.

Как уже указывалось выше, среди 160 обследованных больных эпилепсией, в клинической картине которых имели место парциальные припадки, сопровождающиеся нарушением психических функций, у 86 больных (53,7%) эпилепсия дебютировала генерализованными судорожными припадками. На основе клинико-динамического исследования пациентов этой группы первоначально было выделено 2 типа течения данной формы эпилепсии: относительно благоприятный (16%) и неблагоприятный (84%). Достоверное преобладание неблагоприятного течения эпилепсии наблюдалось во всех возрастных группах: в 74% случаев при дебюте эпилепсии в детском возрасте, в 84% случаев - в подростковом возрасте и в 94 % случаев, при дебюте во взрослом возрасте.

Относительно благоприятный вариант течения характеризовался трансформацией ночных генерализованных приступов в дневные парциальные припадки с психопатологическими проявлениями, с последующим урежением частоты последних.

Неблагоприятный вариант течения развивался в 2 направлениях: по пути формирования полиморфизма припадков (48,5%), либо по пути трансформации как ночных, так и дневных генерализованных приступов во вторично-генерализованные приступы с аурой в виде различных психопатологических нарушений (51,5%).

Среди наиболее частых вариантов неблагоприятного течения эпилепсии с приступными психическими расстройствами, при дебюте с генерализованных судорожных приступов, наблюдались следующие: присоединение дневных простых парциальных (26%) и сложных парциальных (22.5%) "психических" приступов к ночным генерализованным

судорожным приступам, трансформация первично-генерализованных приступов во вторично-генерализованные (22.5%).

В зависимости от степени прогредиентности эпилептического процесса выделены следующие его варианты: медленно-прогредиентное или малопрогредиентное (14%), среднепрогредиентное (42%), быстропрогредиентное течение (28%).

Малопрогредиентное течение характеризовалось наличием мономорфных вторично-генерализованных приступов, которые трансформировались из первично-генерализованных. При среднепрогреди-ентном варианте отмечалось формирование полиморфизма приступов, которое наступало в течение 5 и более лет, после дебюта эпилепсии. Быстропрогредиентный вариант отличался своей стремительностью. Для данного типа течения характерным являлось формирование полиморфизма приступов уже в первые 2 года заболевания, с тенденцией к серийному их течению.

Сравнительно-возрастной анализ вариантов течения эпилепсии при дебюте с генерализованных судорожных приступов, с последующим появлением приступных психических расстройств, показал, что при дебюте заболевания в детском возрасте, процент благоприятного течения эпилепсии выше, чем при дебюте в подростковом и взрослом возрасте (26%, 16%, 6% соответственно), а степень прогредиентности заболевания наиболее стремительна у лиц взрослого возраста, старше 18 лет (рис.4).

60-''........................................... ................................................... .................. ■

504030 20 10 0

дебют в детском дебют в подростковом дебют во взрослом

возрасте_возрасте возрасте

□ благоприятный 0 малопрогредиентный ® среднепрогредиентиый Я быстропрогредиентный

Рисунок 4. Варианты течения эпилепсии при дебюте с генерализованных судорожных приступов

Таким образом, результаты исследования, посвященные изучению клинико-возрастных особенностей течения пароксизмального синдрома, показали, что общими тенденциями являются присоединение новых типов припадков, как генерализованных, так и парциальных. Это касалось всех наблюдаемых форм эпилепсии. Присоединение новых типов приступов отмечалось спустя некоторое время и служило индикатором прогноза тяжести течения болезни.

Течение эпилепсии следует определенным закономерностям в смене пароксизмальных состояний. Заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в ряде случаев, в последующем видоизменяется: судорожные припадки сменяются бсссудорожными пароксизмами различной психопатологической структуры. Эволютивная динамика собственно эпилептических феноменов наиболее заметна в подростковом и юношеском возрасте и на этапе зрелости, что соответствует данным физиологии и психологии о времени созревания и дифференциации мозговых функций, а также концепции психического дизонтогенеза.

Предикторы прогноза течения пароксизмального синдрома при дебюте эпилепсии с приступных психических расстройств.

Для определения факторов, способных оказать влияние на течение эпилептического процесса, было проведено сопоставление социо-демографических, клинико-анамнестических, нейровизуляционных, электроэнцефалографических, фармакологических показателей, данных катамнеза в группах больных с благоприятным и прогредиентным течением.

Исследование предикторов прогноза течения пароксизмального синдрома при дебюте эпилепсии с приступных психических расстройств, показало, что среди всех учтенных факторов ведущими прогностически неблагоприятными являются наличие сопутствующей соматической патологии и анте - и перинатальной патологии. Второй частотой распределения явился фактор постнатальной патологии, превосходящий показатель 1-ой группы в 1,22 раза.

Выявлено, что доминирующим типом припадков в дебюте эпилепсии, при благоприятном варианте течения, являются простые парциальные припадки, а именно: приступы дереализации и идеаторные припадки; при

неблагоприятном течении (2-ая группа) - сложные парциальные приступы 0x0,05).

Проведенный анализ обнаружил одинаковую частоту встречаемости височной и лобно-височиой локализации у больных двух групп наблюдений. При этом правосторонняя локализация преобладала среди пациентов с благоприятным течением, в то время как в группе с неблагоприятным течением, доминирующей была левосторонняя локализация очага патологической активности.

Выявлена зависимость между локализацией первичного очага эпилептической активности, его частотно-амплитудными ЭЭГ характеристиками, частотой и скоростью формирования "зеркального" очага.

Динамический ЭЭГ контроль показал, что у больных с левополушарной локализацией быстро, уже через 3,8± 0,7 года наступала генерализация судорожной активности с появлением высоко амплитудных билатерально синхронных пароксизмов на фоне гиперсинхронизации корковой ритмики, а также достаточно быстрым вовлечением в процесс симметричных отделов правого полушария. Правосторонние очаги длительное время сохраняли "локальность" при отсутствии выраженных изменений фоновой ритмики и наличия десинхронизированного типа ЭЭГ кривой. У этих больных генерализация патологической активности и формирование "зеркальных" очагов возникали спустя 9,4 ± 2,Згода.

Иными словами, при левополушарной локализации эпилептического очага, генерализация судорожной активности и вовлечение в процесс симметричных отделов контралатерального полушария наступает в 2,4 раза быстрее, чем при правосторонней локализации фокуса.

Факторный анализ с применением варимакс ротации среди 38 переменных выделил три главных фактора, влияющих на исход болезни (табл.1). В первый фактор вошли четыре признака: позднее начало терапии, тип припадка, низкая информированность населения о симптомах болезни, недостаточное внимание к приступам со стороны врачей общей лечебной сети. Вторая группа признаков состояла из трех показателей: наличие морфологических изменений в головном мозге, дополнительные экзогенные вредности (инфекционные заболевания - острые или обострения

хронических, травмы головного мозга, интоксикации), нарушения приема АЭП. Третий фактор был представлен двумя составляющими: назначение врачом субтерапевтических доз АЭП, прием препаратов снижающих концентрацию АЭП.

Таблица 1. Причины, способствующие прогредиентности течения

пароксизмального синдрома у лиц различных возрастных групп

; Кас^г РасШг Кас1ог ]

Позднее начало терапии ^850732 0,131107 0,217946 |

Нарушения приема АЭП 1-0,065799 0,806628 0,053531

Низкая информированность населения о симптомах болезни <0,742324 0,069631 0,238497 1

Тип припадка ¡0,847291 0,129268 0,114304 1

«Субтерапевтические» дозы АЭП, назначаемые врачом ¡0,132420 -0,054899 0,829389 {

Наличие морфологических изменений в головном мозге [-0,131087 0,777237 -0,008734

Дополнительные экзогенные вредности |0,078333 0,739702 0,311832

Прием препаратов снижающих концентрацию АЭП 0,202889 0,275602 0,748354

Недостаточное внимание к приступам со стороны врачей 1 733795 общей лечебной сети. Г' -0,130954 0,306479 |

Таким образом, своевременная диагностика, правильно назначенная терапия являются основными предикторами лучшего исхода заболевания. На благоприятный прогноз в отношении течения пароксизмального синдрома может указывать дебют болезни с ППП (приступов "отчуждения", идеаторных припадков). Среди всех учтенных факторов "патологической почвы" ведущим прогностически неблагоприятным является наличие сопутствующей соматической патологии. Второй частотой распределения является фактор постнатальной патологии.

Терапия прнступных психических расстройств при эпилепсии.

Целью настоящего фрагмента исследования явилась разработка дифференцированного терапевтического подхода, направленного па

повышение контроля над припадками у больных эпилепсией с приступными психическими расстройствами.

Проведено изучение сравнительной эффективности антиконвульсантов - окскарбазепин и топирамат, в зависимости от локализации очага эпилептической активности. Результаты исследования основаны на динамическом контроле за 36 больными с симптоматической парциальной эпилепсией. Возраст испытуемых варьировал от 17 до 48 лет и в среднем составлял 28,3 ±7,1 года. У 19чел. (1-ая группа) была височная локализация фокуса эпилептической активности, у Пчел. (2-ая группа) - лобная локализация. Каждая группа была разделена на 2-е подгруппы. Больные 1-ой подгруппы обоих групп получали окскарбазепин, 2-ой подгруппы -топирамат. Анализируемый период составил 2 месяца.

Оценка показателей терапевтической эффективности топирамата и окскарбазепина при лечении парциальных припадков с психическим компонентом обнаружила, что оба препарата обладают результативностью в устранении данных пароксизмальных расстройств. Вместе с тем, анализ сравнительной эффективности указанных препаратов выявил статистически достоверные различия их действия, в зависимости от локализации фокуса эпилептической активности (г=0,58).

Терапевтический эффект при введении топирамата в схему лечения был отмечен в 55,6% случаях у больных с височной эпилепсией, против 100% пациентов с лобной эпилепсией, из которых у 25% достигнута полная редукция приступов.

При включении в схему лечения окскарбазепина уменьшение частоты припадков более чем на 50% было зафиксировано у 70% больных с височной эпилепсией, против 44,4% в подгруппе пациентов с лобной эпилепсией.

На втором этапе проводилось сравнительное изучение эффективности окскарбазепина и карбамазепина, в зависимости от латерализации фокуса эпилептической активности.

Материалом исследования явились 42 больных обоего пола с симптоматической и криптогенной парциальной эпилепсией в возрасте от 7 до 53 лет. Каждая группа была разделена на 2-е подгруппы. Больные 1-ой подгруппы обоих групп получали окскарбазепин, 2-ой подгруппы -карбамазепин. Анализируемый этап лечения составил 45дней.

Клиническая оценка результатов показала, что оба препарата являются эффективными средствами в терапии парциальных припадков с психическими симптомами, включающими специфические сенсорные симптомы (зрительные, обонятельные, слуховые, вкусовые). При этом, анализ сравнительной эффективности антиконвульсантов, применяющихся в лечении эпилепсии с парциальными припадками: карбамазепина и окскарбазепина показал их разную терапевтическую эффективность в зависимости от латерализации фокуса эпилептической активности. Снижение частоты приступов по сравнению с исходной величиной к 45 дню терапии было отмечено у 62,9% больных с левосторонней локализацией фокуса эпилептической активности, принимающих карбамазепин и у 35,3%, находящихся на лечении окскарбазепином. Терапевтический эффект при правосторонней локализации эпилептического очага был достигнут у 69,2% пациентов, принимающих окскарбазепин и у 30,8% пациентов, находящихся на лечении карбамазепином.

Принимая во внимание высокую эффективность вальпроатов в терапии различных форм эпилепсии, на третьем этапе проводилось исследование динамики пароксизмального синдрома, ЭЭГ- параметров и показателей фармакокинетики у больных эпилепсией на фоне одномоментной замены депакина хроно на конвулекс ретард, с сохранением суточной дозировки препарата и её дневного распределения.

Под наблюдением находился 21 пациент в возрасте от 18 до 46 лет. Доза анализируемого лекарственного средства колебалась от 1000 до 1750 мг/ сутки.

Запись ЭЭГ проводили на фоне приема депакина хроно, а также на 3-й, 14-й и 28-й дни терапии препаратом конвулекс ретард. Концентрация конвулекса определялась на 14 день приема препарата.

У достоверного большинства пациентов (90%), замена депакина на конвулекс не вызвала изменений в течение пароксизмального синдрома на протяжении анализируемого периода времени.

Вместе с тем, исследование биоэлектрической активности головного мозга, проведенное после 3-х дней приема конвулекса, выявило достоверное изменение структуры основного ритма. В альфа-диапазоне значительно усиливались полосы медленно волновых частот 7-9 Гц. Спектральная

мощность полос 9-10 Гц резко снижалась. На 14 день терапии конвулексом у большинства больных (78%), по сравнению с фоном, наблюдалось дальнейшее усиление медленно волнового спектра дельта- тета- и альфа-диапазонов. К 28 дшо терапии конвулексом дизритмия продолжала усиливаться, нарастала разрядная активность.

По изменению максимальной концентрации все испытуемые разделились на две противоположные по результатам, но равные по числу случаев группы. В первую группу вошли пациенты, у которых наблюдалось повышение максимальной концентрации. В этой группе разница между максимальной концентрацией конвулекса (СтахК) и максимальной концентрацией депакина (СтахД) в среднем составляла +22,3 3,1 мкг/мл. Во вторую группу вошли больные, для которых было характерно, напротив, снижение максимальной концентрации вальпроата в сыворотке крови после проведенной замены. Средняя величина этого показателя (СтахК - СтахД) равнялась -27,7 4,6 мкг/мл.

Таким образом, результаты исследования позволили подтвердить мнение ряда авторов о том, что парциальные психические припадки относятся к числу фармакорезистентных. При выборе антиконвульсивной терапии для купирования приступных психических расстройств необходимо учитывать не только форму эпилепсии и тип припадков, но и латерализацию и локализацию очага эпилептической активности, что позволяет повысить контроль над припадками. Замена антиэпилептических препаратов должна проводиться только в исключительных случаях и под фармакокинетическим контролем, что позволяет повысить эффективность лечения данной категории больных эпилепсией и является профилактикой развития прогредиентности течения эпилептического процесса.

ВЫВОДЫ

1. Приступные психические расстройства встречаются у пациентов различных возрастных групп, на разных этапах эпилептического процесса. Они представлены простыми парциальными, сложными парциальными и вторично-генерализованными приступами (45%, 36%, 19%, соответственно). Клинические проявления простых парциальных приступов включают аффективные, идеаторные, речевые, дисмнестические, сенестопатические,

галлюцинаторные феномены, приступы дереализации/деперсонализации, припадки, протекающие по типу «уже виденного», «уже пережитого», «никогда не виденного». Клиника сложных парциальных приступов разнообразна - от элементарных автоматизмов до сложных состояний.

2. Простые парциальные приступы в дебюте эпилепсии преобладают у пациентов с криптогенной формой эпилепсии и у лиц женского пола во всех возрастных группах. Сложные парциальные приступы в равной степени встречаются при криптогенной и симптоматической эпилепсии, не имея тендерных различий.

3. Клинические проявления приступных психических расстройств, а также течение эпилепсии у детей и взрослых имеют свои отличия, которые определяет этап онтогенетического развития центральной нервной системы. По мере увеличения возраста, растет вариабельность клинических проявлений психопатологических расстройств в структуре простых парциальных приступов, происходит усложнение клинических проявлений сложных парциальных припадков, нарастает их длительность.

3.1. У пациентов 7-14 лет (дети) и старше 18 лет (взрослые), простые парциальные психические припадки, как первые проявления заболевания, встречаются достоверно чаще, чем у подростков. У детей до 7-летнего возраста данный тип дебюта отсутствует. Кривая возраста дебюта эпилепсии со сложных парциальных приступов обладает двумя отчетливыми пиками -детский, том числе до 7 лет и взрослый возрастные периоды. В группе пациентов старше 18 лет, по мере увеличения возраста, частота встречаемости психомоторных припадков, как первых проявлений заболевания падает. У пациентов старте 25 лет, данный клинический дебют отсутствует.

4. Течение эпилепсии при дебюте с приступных психических расстройств во всех возрастных группах характеризуется доминированием неблагоприятного типа. В детском и подростковом возрасте преобладает среднепрогредиентный вариант течения, во взрослом возрасте доминирует быстропрогредиентный вариант.

4.1. Благоприятными прогностическими факторами, определяющими течение заболевания, являются: дебют болезни с простых парциальных приступов, правосторонняя локализация очага патологической активности, раннее начало терапии, в течение 1 года. К ведущим прогностически

неблагоприятным факторам относятся: наличие сопутствующей соматической патологии, вредности анте - и перинатального периода, фактор терапии.

5. Учет клинических особенностей проявлений приступных психических расстройств, ориентирующих в отношении топической диагностики и латерализации эпилептического очага, позволяет осуществлять дифференцированную фармакотерапию и добиваться эффективного контроля над течением эпилептического процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При терапии эпилепсии с правосторонней латерализацией очага эпилептической активности наибольшую результативность обнаруживает окскарбазепин, при левосторонней - достоверно лучшие результаты выявляет карбамазепин.

2. При лобной локализации очага, клинически проявляющейся приступными психическими расстройствами, предпочтение имеет топирамат. Окскарбазепин является препаратом выбора в терапии парциальных припадков с психическим компонентом при височной локализации.

3. Замена антиэпилептических препаратов должна проводиться в исключительных случаях и под фармакокинетическим контролем, что позволяет повысить эффективность лечения и является профилактикой развития прогредиентности течения эпилептического процесса.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

1. Рогачева Т.А., Глухарева Е.Ф. Пароксизмальные психические расстройства у больных эпилепсией Н Материалы Российской конференции "Взаимодействие науки и практики в современной психиатрии". - М.-2007 -С.151-152.

2. Петрухин A.C., Рогачева Т.А., Глухарева Е.Ф. Дифференцированные подходы к лечению пароксизмальных психических расстройств у больных эпилепсией // Российский Национальный конгресс "Человек и лекарство", 15-ый. Тезисы докладов. - М.- 2008 - С.120-121.

3. Рогачева Т.А., Петрухин A.C., Мельникова Т.С., Вакуленко H.A., Глухарева Е.Ф. О взаимозаменяемости препаратов вальпроевой кислоты в терапии эпилепсии//Ж. Лечащий врач. - 6. - 2008 - С.42-45.

4. Рогачева ТА., Глухарева Е.Ф. Терапия пароксизмальных психических расстройств у больных эпилепсией// Материалы общероссийской конференции. - М. - 2008 - С. 137-138.

5. Глухарева Е.Ф., Петрухин A.C., Рогачева Т.А. Клинико-возрастные особенности пароксизмальных психических расстройств в дебюте эпилепсии //Ж. Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова. - 10. - 2009 - С. 9-13.

6. Глухарева Е.Ф., Рогачева Т.А., Петрухин A.C. Течение пароксизмального синдрома при дебюте эпилепсии с психических пароксизмов (клинико-возрастные особенности) //Материалы общероссийской конференции и психиатрической ассоциации стран Восточной Европы и Балкан «Взаимодействие специалистов в оказании помощи при психических расстройствах». - М. - 2009 - С. 94-95.

7. Петрухин A.C., Рогачева Т.А., Глухарева Е.Ф. Соотношение типа пароксизмальных психических расстройств с латерализацией фокуса патологической активности у больных эпилепсией //Материалы общероссийской конференции и психиатрической ассоциации стран Восточной Европы и Балкан «Взаимодействие специалистов в оказании помощи при психических расстройствах». - М. - 2009 - С. 104-105.

Медицинские Диссертации http://medical-diss.com/medicina/pristu ... z4ZB5sywnT

[URSA]

Тревожно-депрессивные расстройства при эпилепсии (типология, принципы терапии)
М.В. Усюкина, С.В. Корнилова ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского» МЗ РФ, Москва, Журнал "Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В.М.Бехтерева" 2014 /2

Резюме. Рассмотрен ряд вопросов, касающихся роли и места тревожно-депрессивных расстройств в клинике эпилепсии, факторы риска возникновения данных нарушений. Для более дифференцированного подхода к диагностике и лечению аффективных расстройств при эпилепсии предложена их систематика, включающая преиктальные, иктальные, интериктальные и постиктальные состояния. Описана специфика указанной симптоматики, определены дифференциально-диагностические признаки.

(от себя - в основном тут про лекарства)

 Скрытый текст:

Подтверждено, что депрессия и тревожные расстройства в значительной степени влияют на качество жизни пациентов с эпилепсией, приводя к росту количества суицидов. Установлено, что в отличие от эндогенных форм депрессивного синдрома у больных эпилепсией преобладающим являются аффект тревоги и адинамия при меньшей очерченности тоски и идей малоценности. Показано, что терапия тревожно-депрессивных расстройств при эпилепсии подразумевает применение широкого спектра психотропных препаратов: антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, антиконвульсанты и основана на структуре ведущего психопатологического синдрома. Отмечено, что наряду с широким спектром препаратов оправдано применение внутривенной формы вальпроата — конвулексa и тиоридазина (сонапакса).

Эпизодически возникающие у больных эпилепсией расстройства настроения привлекали внимание многих исследователей, начиная с работ P. Samt (1875), который выделил их в одну из форм «эпилептического психоза», считая «специфическими для эпилепсии» нарушениями психики [46]. В.П. Сербский (1906) отмечал, что расстройства настроения являются одним из самых характерных свойств «психической эпилепсии» [7].

Депрессия и тревога с суицидальными мыслями и тенденциями, бессонница, идеи самообвинения, самоуничижения являются «обязательными» симптомами эпилепсии вне зависимости от того, являются ли они проявлением припадка или отмечаются в межприпадочном периоде [12, 40, 17].

В течение первого года после установления диагноза эпилепсии среди коморбидных заболеваний или состояний наиболее часто наблюдаются депрессивные расстройства [19]. Современные авторы описывают преобладание при эпилепсии депрессивных нарушений [28, 50, 10, 49]. A. Kanner (2013) подчеркивает, что каждый третий пациент с эпилепсией в процессе жизни испытывает депрессивные расстройства [26].

Распространенность депрессии у больных эпилепсией составляет от 11,2 % до 60 % [41, 31, 38, 22, 9, 16], что значительно выше, чем в общей популяции (2–4%). Между тем у пациентов с медикаментозной ремиссией этот показатель колеблется от 3 до 9% [14, 29].

Среди основных причин развития аффективных расстройств при эпилепсии выделяют ряд факторов:
— нейробиологические;
— реактивные;
— побочные действия ряда противоэпилептических препаратов.

Некоторые авторы к основным причинам развития депрессий у больных эпилепсией относят психосоциальные факторы (жизненные проблемы, финансовые трудности, трудности адаптации на работе) [44, 33].

Низкий уровень физической активности больных эпилепсией может рассматриваться как фактор риска развития депрессии и тревоги [34]. Более того, существует мнение, что не только наличие эпилепсии повышает риск развития депрессии, но и наличие депрессии и суицидальных мыслей у пациента являются факторами риска развития у него в дальнейшем неспровоцированных приступов.

Было показано, что риск заболеть эпилепсией у пациента с депрессией в 4–7 раз выше, чем в популяции, а наличие в анамнезе попытки суицида увеличивает риск развития эпилепсии в 5 раз [24]. Имеющиеся доказательства, таким образом, подтверждают наличие общих биологических механизмов развития депрессии и эпилепсии [47].

Большинство исследователей ведущую роль в развитии депрессивных расстройств отводит нейробиологическим механизмам [36, 25, 27].

В настоящее время выявлен целый ряд общих для эпилепсии и депрессии патогенетических механизмов:
- нарушения метаболизма ряда нейротранс- миттеров в ЦНС, в особенности серотонина, допамина, ГАМК и глутамата;
- структурные изменения, представленные атрофией височных и лобных областей, а также изменения в амигдале, гипокампе, латеральной височной коре;
- нарушение функционирования гипоталамогипофизарно-адреналовой системы [24].

Многими авторами было отмечено, что парциальные приступы, в особенности сложные парциальные приступы при височной эпилепсии, являются фактором риска развития депрессии и тревоги. При височной эпилепсии наиболее часто отмечаются тревога, депрессия с суицидальными мыслями, другие аффективные расстройства, особенно агрессия [30, 48, 45]. Ряд авторов описывают депрессии при эпилепсии у пациентов с локализацией очага в височной области [13, 15].
В исследованиях зависимости риска развития депрессии от латерализации эпилептогенного фокуса были получены противоречивые данные, однако большинство ученых в настоящее время сходятся в том, что депрессия более характерна для пациентов с левосторонним фокусом [6, 32].

В.В. Калинин (2011) считает, что, несмотря на общее внешнее сходство аффективной симптоматики у больных с правополушарными и левополушарными фокусами, существуют принципиальные различия в механизмах формирования этих аффективных феноменов. Понятно, что правое полушарие дает развитие менее дифференцированной и более разнородной психопатологической симптоматике (в том числе аффективной), в силу того, что формируются более сильные связи между симптомами.

С другой стороны, левое полушарие, по данным автора, дает образование депрессивному и тревожному синдромам, которые практически не связаны друг с другом [3].

Аффективные расстройства часто встречаются при фокальной эпилепсии, депрессия выявляется более чем у 50% пациентов с резистентной формой [15]. Ранее было также доказано, что развитие депрессии наиболее характерно для пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, частыми (более 1 раза в месяц) приступами и приемом 2–3 противоэпилептических препаратов [29].

Описана связь развития аффективных расстройств с побочными эффектами применения ряда противоэпилептических препаратов [23, 11]. Длительное применение фенобарбитала и других барбитуратов наиболее часто приводит к мнестико–интеллектуальному снижению, депрессии и даже к суицидальной готовности у больных эпилепсией, что было показано и российскими и зарубежными исследователями [2, 5, 32].

В меньшей степени когнитивные нарушения и седация характерны для фенитоина. Фенобарбитал и фенитоин снижают уровень свободного триптофана в плазме крови, в то время как на фоне приема карбамазепина больными эпилепсией этот показатель был выше в сравнении со здоровыми добровольцами и нелечеными пациентами [32]. Уровень свободного триптофана в плазме крови влияет на обмен серотонина, что, по мнению авторов, может объяснять психотропный эффект карбамазепина и депрессивные эффекты фенобарбитала и фенитоина.

Существует мнение, согласно которому дефицит фолиевой кислоты, особенно характерный для пациентов с эпилепсией, получающих фенобарбитал и фенитоин, а также находящихся на политерапии, также ведет к развитию когнитивных нарушений и депрессии [32, 43].

По мнению ряда авторов, назначение противоэпилептических препаратов с ГАМКергическими свойствами (вигабатрина и тиагабина, а также габапентина) чревато седацией и чаще вызывает депрессию [32, 14].

Топирамат оказывает тимолептическое действие, но в то же время может вызывать тревожность, раздражительность и беспокойство, а в отдельных случаях (в основном при быстрой титрации или начале приема с высоких доз) — психозы [14].

Материал и методы исследования

В настоящей работе проанализированы данные, полученные при обследовании 160 испытуемых мужского пола, которым был установлен диагноз эпилепсии в ФГБУ «ГНЦССП им. В.П. Сербского» Минздрава РФ. Преобладали лица в возрасте от 18 до 40 лет (82%) с длительностью заболевания от 11 до 30 лет (56%). Начало заболевания в большинстве случаев приходилось на дошкольный и школьный возраст (до 20 лет).

Результаты исследования

В результате проведенного исследования было выявлено, что аффективные расстройства, отмеченные у 45% обследованных больных, тесно связаны практически со всеми компонентами припадка, могут отмечаться в инициальный период, в структуре ауры, собственно приступа и постприступного состояния, в интериктальный период.

В связи с этим представляется целесообразным деление аффективных, как и всех психических расстройств, свойственных эпилепсии, на преиктальные, иктальные, интериктальные и постиктальные.

Пароксизмальные (иктальные) аффективные расстройства, выявленные у 10% обследуемых, соответствуют простому парциальному приступу и характеризуются внезапностью возникновения и окончания; проявлялись в подавляющем большинстве случаев тревогой, страхом. Реже отмечались иктальные депрессии, отличающиеся небольшой продолжительностью, стереотипностью.

Больной Ш. описывал у себя внезапно возникающие и внезапно заканчивающиеся состояния тревоги, страха, пониженного настроения, внутреннего напряжения, сопровождающиеся вегета- тивным компонентом, «не все действия в таком состоянии помнил».

Интериктальные тревожно-депрессивные расстройства являлись ведущими аффективными нарушениями у обследованных больных (30%), при этом преобладала тревога, чувство бесцельности и бесперспективности существования, нередко высказывались идеи самообвинения, самоуничижения, суицидальные мысли.

У большинства больных депрессивная симптоматика сопровождалась выраженным астеническим синдромом, проявляющимся головными болями, гиперестезиями, ощущениями общей слабости, вялости, разбитости. Больные были погружены в собственные переживания, безучастны к происходящему вокруг, медлительны в движениях и речи, непро- дуктивны на работе. У ряда больных отмечались депрессивные состояния с дисфорическим компонентом, когда тоскливо-злобное настроение сочеталось с вспыльчивостью, раздражительностью, выраженной гиперестезией, взрывами гнева и агрессии.

У части больных в структуре депрессии значительное место занимали фобические и ипохондрические переживания, навязчивые воспоминания и сомнения. Депрессивные состояния чаще были психогенного характера в связи с осознанием больными наличия у них тяжелого заболевания, страхом перед возможным возникновением припадков на работе, в школе, возможностью получения тяжелого увечья и совершения немотивированного действия во время пароксизмального состояния. Сама постановка диагноза эпилепсии и необходимость постоянного медикаментозного лечения, неправильное представление об эпилепсии как о неизлечимой болезни, ощущение вины перед родственниками также приводило больных к формированию у них тяжелых депрессивных состояний с суицидальными тенденциями и действиями, идеями самообвинения.

Так, описывая свое состояние, больной В. говорил, что часто испытывает пониженное настроение с тревогой; сообщал, что устал от своей болезни: «боюсь, что никогда не пройдет, становится все хуже и хуже, не хочу жить».

Депрессия и тревожные расстройства (характерные, по разным данным, для 25–50 % пациентов с эпилепсией) в значительной степени влияют на качество жизни пациентов с эпилепсией, приводя к росту количества суицидов. По данным разных авторов, от 5 до 14 % пациентов с эпилепсией кончают жизнь самоубийством либо совершают попытку суицида (в сравнении с 1,1–1,2% в общей популяции). При этом, количество самоубийств среди пациентов с эпилепсией в 5 раз выше, чем в популяции, а у пациентов с височной эпилепсией достигает величин в 25 раз более высоких в сравнении с общей популяцией [42, 29, 47].

У 10% больных сразу после приступа отмечались депрессивные состояния, сопровождающиеся компульсивными суицидальными мыслями, что позволяет говорить о постиктальных депрессивных расстройствах.

Была исследована распространенность и клинические характеристики постиктальных психиатрических симптомов в течение 3-месячного периода после приступа. 43 пациента регулярно испытывали в среднем 5 постиктальных симптомов депрессии, длящихся около 24 часов. У 25 па- циентов в анамнезе отмечались нарушения настро- ения, а у 11 — тревожность. Среди 43 пациентов с постиктальной депрессией 27 также жаловались на тревожность и 7 сообщили о постиктальных психотических симптомах.

Кроме того, 13 пациентов сообщили о постприступных суицидальных мыслях, причем у 10 из 13 пациентов в прошлом был зафиксирован большой депрессивный эпизод или биполярные расстройства [24].

В отличие от эндогенных форм депрессивного синдрома у больных эпилепсией преобладающим был аффект тревоги и адинамия при меньшей очерченности тоски и идей малоценности.

По условиям возникновения, особенностям течения и реакции на фармакотерапию наблюдавшиеся депрессивные расстройства во время ремиссии можно разделить на депрессивное расстройство, являющееся выражением собственно эпилептического процесса, органическое депрессивное расстройство и расстройство адаптации с депрессивными и тревожно-депрессивными проявлениями [6].

Очевидно, высокая распространенность сопутствующих заболеваний тревожного спектра призывает к их раннему выявлению и лечению [26]. В последние годы все большее внимание стало уделяться психиатрическому лечению сопутствующих заболеваний при эпилепсии [39].

Терапия аффективных расстройств при эпилепсии, и в первую очередь тревожно-депрессивных состояний, подразумевает применение широкого спектра психотропных препаратов: антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы, антиконвульсанты и основана на структуре ведущего психопатологического синдрома.

Антиконвульсанты назначаются при установленном диагнозе эпилепсии (клиническая и ЭЭГ-верификация), подразумевают непрерывность применения (не менее 2-х лет), регулярный клинический, ЭЭГ-контроль (не реже 1 раза в 6 месяцев), клинические анализы крови, мочи (при необходимости лекарственный мониторинг), учет при би- или политерапии взаимодействия антиконвульсантов, в том числе и с психотропными препаратами.

При назначении противосудорожной терапии необходимо помнить, что большинство антиконвульсантов являются нормотимиками. У больных эпилепсией с психическими нарушениями, особенно с аффективными расстройствами, целесообразно назначение вальпроата, карбамазепина или ламотриджина, как стабилизаторов настроения [22].

Позитивные психотропные свойства карбамазепина и вальпроатов широко известны и часто используются в терапии психиатрических больных [14].

Вальпроаты (депакин, конвулекс) применяются для купирования генерализованных (тонико-клонических, абсансов, миоклонических), фокальных (простые и сложные, вторично-генерализованные), комбинированных (тонико- клонические+абсансы) приступов.

Конвулекс, таблетки пролонгированного действия (ретард) содержит активное вещество вальпроат натрия, а таблетка депакина хроно содержит и вальпроат натрия, и вальпроевую кислоту, поэтому высвобождение активного вещества у этих вальпроатов при попадании в желудок, где условия рН разные у каждого конкретного пациента, происходит по-разному.

Следует отметить, что при попадании таблетки вальпроата в желудок первой начинает высвобождаться вальпроевая кислота. Затем по мере продвижения таблетки по желудочно-кишечному тракту происходит плавное высвобождение вальпроата натрия, на котором и основан принцип ретардности. Таким образом, два вальпроата оказывают разное по выраженности раздражающее действие на слизистую желудочно-кишечного тракта, что обусловливает их разную переносимость с учетом хронического течения эпилепсии.

В ситуациях, когда прием не только твердых, но и жидких лекарственных форм вальпроата затруднен, невозможен и/или не эффективен, показано внутривенное введение готового раствора вальпроевой кислоты. С 2008 года в РФ зарегистрирована лекарственная форма конвулекса в виде раствора для внутривенного введения, 5 мл раствора (1 ам- пула) содержат активное вещество вальпроат натрия 500,0 (эквивалент вальпроевой кислоты 433,9 мг), вспомогательные вещества и воду для инъекций до 5 мл. Показаниями к применению готового внутривенного раствора конвулекса являются эпилептический статус, эпилепсия различной этиол гии, все формы генерализованных эпилептических припадков, парциальные эпилептические припадки у взрослых и детей: с вторичной генерализацией или без нее, фебрильные судороги у детей.

При анализе эффективности внутривенного введения инъекционной формы вальпроата (конвулекс) у больных с эпилептическим статусом и эпилептическими приступами в 68,8% случаев удается добиться полного прекращения приступов, еще у 9,4% пациентов частота приступов уменьшается.

Готовый раствор конвулекса имеет практическую значимость при применении в условиях психиатрических стационаров в ситуациях, требующих быстрого принятия решения. Болюсное введение в течение нескольких минут не влияет на гемодинамические показатели, не угнетает функцию дыхания, не снижает уровень сознания, демонстрируя благоприятный профиль переносимости. Ампулы конвулекса удобны в применении, легко вскрываются, что очень важно для купирования судорожного синдрома на догоспитальном этапе.

Согласно международным и российским рекомендациям по лечению ЭС, препаратами выбора являются бензодиазепины. Однако контроля над приступами с их помощью удается достичь лишь у 50–60% пациентов (бензодиазепин-резистентный ЭС), а при их быстром в/в введении всегда существует риск остановки дыхания, что особенно опасно у больных пожилого возраста с патологией дыхания. Кроме того, в РФ с августа 2013 года бензодиазепины введены в список сильнодействующих и наркотических веществ, что в ряде случаев затрудняет их применение.

Инъекционная форма вальпроата (конвулекс) рассматривается в качестве рациональной альтернативы бензодиазепинам при симптоматическом эпилептическом статусе вследствие цереброваскулярных заболеваний, метаболических расстройств, злоупотребления алкоголем, соматогенных (симптоматических) воздействий, при бессудорожных формах эпилептического статуса, у пациентов в коме и при докоматозных фазах нарушения сознания. Готовый раствор вальпроевой кислоты (конвулекс) соответствует требованиям, предъявляемым к противосудорожному средству для купирования эпилептического статуса: быстрое (за 1–3 мин) проникновение в головной мозг и создание эффективной терапевтической концентрации; немедленное начало действия (до 1 мин); продолжительный период действия (в течение 24–48 час) в зависимости от способа в/в введения (струйно или капельно).

Вальпроаты (конвулекс, депакин) успешно применяются для лечения и профилактики биполярных расстройств (фазнопротекающие психозы), аффективных расстройств (депрессия, гневливая мания, тревожные расстройства, депрессивно-ипохондрические, дисфорические, астено-дистимические, панические состояния), психопатоподобных нарушений в рамках органического расстройства личности (купирует раздражительность, вспыльчивость, импульсивность).

Карбамазепин (финлепсин, тегретол) применяется для купирования первично-генерализованных тонико-клонических и сложных парциальных приступов с и без вторичной генерализации. При назначении карбамазепина необходимо помнить, что его нельзя использовать при абсансах и миоклонических припадках.

Широко известно применение карбамазепина при аффективных пароксизмах (аффекты тревоги, страха, идеаторные припадки с устрашающими обманами восприятия). Антипсихотическое действие препарата используется в основном при маниакальных и депрессивных состояниях, при терапии тревожных и ипохондрических депрессий. Тимолептический эффект проявляется в повышении психической активности, улучшении настроения, смягчении дисфорий. Оказывает менее выраженный седативный эффект и не вызывает нарушений познавательных процессов (улучшается двигательная активность, мнестические процессы, функции внимания).

Ламотриджин тормозит обратный захват серотонина, что сближает его с антидепрессантами. Обладая нормотимическим свойством, данный препарат применяется только при депрессивных состояниях (повышает настроение, корригирует поведение), в основном при тревожных состояниях. Имеет «антисуицидальное» свойство, используется для профилактики риска суицидального поведения.

Ламотриджин обладает способностью тормозить обратный захват серотонина в тромбоцитах крови человека и синаптосомах мозга крыс in vitro, что приближает его к антидепрессантам группы селективных ингибиторов обратного за- хвата серотонина [2]. Положительные психотропные свойства ламотриджина были показаны в исследованиях как на здоровых добровольцах, так и на пациентах с эпилепсией [2, 35]. Сообщалось об улучшении оценки самочувствия и выполнения различных тестовых заданий пациентами на фоне добавления к терапии ламотриджина вне зависимости от частоты и тяжести приступов [32]. Отмечалось положительное влияние на когнитивные функции, уменьшение дисфорических проявлений и ощущение усталости, а также снижение уровня тревоги.

Добавление ламотриджина в качестве дополнительной терапии к антидепрессантам при наличии депрессии, резистентной к лечению, также давало положительный результат [20, 18]. В других исследованиях продемонстрировано положительное влияние назначения ламотриджина (в монотерапии, в том числе при переходе на монотерапию в результате неэффективности либо побочных эффектов на фоне лечения другими антиконвульсантами) на сексуальные нарушения у пациентов с эпилепсией, мужчин и женщин. Данные изменения, по мнению ученых, могли быть вызваны как улучшением течения болезни, так и оптимизацией качества жизни пациентов в результате исчезновения побочных эффектов терапии другими антиконвульсантами либо положительного влияния ламотриджина на настроение [18].

При назначении антиконвульсантов необходимо учитывать их взаимодействие с психотропными препаратами.

Вальпроаты усиливают действие бензодиазепинов, нейролептиков, антидепрессантов при одновременном применении; повышают концентрацию фенобарбитала, потенциируют действие карбамазепина, замедляют метаболизм ламотриджина, при одновременном применении с финлепсином концентрация депакина уменьшается. При одновременном применении карбамазепина с нейролептиками, антидепрессантами, антибиотиками их концентрация снижается, поэтому при одновременном их применении следует карбамазепин заменить на ламотриджин. При сочетании с флуоксетином отмечается рост концентрации карбамазепина. Вальпроевая кислота и сертралин повышают концентрацию ламотриджина. Клоназепам усиливает действие нейролептиков, анальгетиков, миорелаксантов.

Из–за стигматизации больных эпилепсией, а также из-за убежденности и врачей и самих пациентов в «естественности» депрессии для пациентов с эпилепсией около 2/3 больных депрессией не получают адекватной помощи, в том числе лечения антидепрессантами [35].

В тоже время при лечении тревожно-депрессивных расстройств преимущества безусловно имеют антидепрессанты.
1. Трициклические (классические ТЦА): амитриптилин (триптизол, саротен), азафен и др.
2. Тетрациклические: селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (СБОЗН) — миансерин (леривон); норадренергические селективные серотонинергические антидепрессанты (НССА) — миртазапин (ремерон).
3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флувоксамин (феварин), пароксетин (паксил, рексетин), сертралин (зо- лофт, стимулотон, асентра), циталопрам (ципра- мил, опра), эсциталопрам (ципралекс).
4. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН): венлафаксин (велфакс), милнаципран (иксел), дулоксетин (симбалта).
5. Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): моклобемид (аурорикс), пирлиндол (пиразидол).

Согласно утверждениям Kanner A. M. (2013), использование антидепрессантов в терапевтических дозах является безопасным для пациентов с эпилепсией [26].

При лечении тревожно-депрессивных расстройств при эпилепсии предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина, которые относят к препаратам первой линии [26].

Пароксетин оказывает тимоаналептическое и анксиолитическое действие при достаточно отчетливом стимулирующем эффекте. Купирует тревожные состояния, суицидальные мысли, улучшает сон, не вызывая дневной сонливости или заторможенности. При сочетанном применении с препаратами, индуцирующими метаболизм ферментов (карбамазепин, вальпроаты) не требуется изменения начальных доз пароксетина.

Циталопрам имеет тимоаналептическое действие со стимулирующим компонентом. Применяется при тревожных состояниях, фобиях, дисфориях. Эффективен у больных пожилого и старческого возраста — улучшает настроение, работоспособность, интеллекутуальные функции.

Сертралин обладает тимоаналептическим действием со слабым стимулирующим компонен- том. Показан при тревожных депрессиях, нарушениях сна.

Флувоксамин показан при тревожных и тоскливых депрессиях. В настоящее время возможен комбинированный подход при лечении тревожно-депрессивных расстройств при эпилепсии: ингибиторы обратного захвата серотонина и когнитивно-поведенческая терапия [39]. В случае развития острого психоза с явлениями страха, тревоги, выраженным психомоторным возбуждением, агрессивностью следует прибегать к назначению нейролептиков с выраженным седативным компонентом действия (левомепромазин, хлорпротиксен, оланзапин, кветиапин и др.), в том числе парентерально.

При психозе, сопровождающемся психомоторным возбуждением, тревожно-депрессивной симптоматике, наличии выраженного возбуждения с агрессивностью на фоне участившихся припадков, дисфорических состояниях, а также больным с разными проявлениями психопатоподобного поведения показано применение галоперидола.

Возможно применение хлорпротиксена, оказывающее антипсихотическое, антидепрессивное и седативное действие. Целесообразно назначение данного препарата при аффективных психозах с ажитацией, тревогой, возбуждением, раздражительностью, дисфорическими состояниями, бессоннице, обсессивно-фобических расстройствах.

Анксиолитическим, седативным, антидепрессивным эффектом обладает алимемазин (терален, тералиджен).

Преимуществом данного препарата является отсутствие экстрапирамидных расстройств, его положительное действие у больных эпилепсией, страдающих деменцией.

Показано применение тиоридазина (сонапакса) — «мягкого, переходного нейролептика», обладающего широким спектром психотропной активности: антидепрессивным, анксиолитическим и умеренным антипсихотическим действием. В малых дозах (до 50 мг) сонапакс оказывает седативный и психостимулирующий эффект, в больших (150–200 мг) — антипсихотический. При аффективных расстройствах при эпилепсии сонапакс применяется для купирования аффектов тревоги, страха, ипохондрических, обсессивных расстройств, сенестопатий, нарушениях сна, суицидальных мыслях. Может назначаться как корректор поведения при наличии специфических личностных особенностей при эпилепсии с преобладанием агрессивности, вспыльчивости, раздражительности, злобности. Показано применение данного препарата разным возрастным группам, в том числе детям, «пожилым», страдающим эпилепсией при наличии внутреннего напряжения, тревожных состояний, психомоторного возбуждения. Отмечена также активность тиоридазина для купирования абстинентных состояний.

Низкая частота побочных эффектов (сердечно-сосудистых, неврологических), отсутствие заторможенности и сонливости, нейролептических проявлений позволяет рекомендовать данный препарат для лечения аффективных расстройств при эпилепсии.

Был проведен обзор терапевтической эффективности сонапакса, согласно которому, несмотря на то что сонапакс (тиоридазин) по своему химическому строению является нейролептиком, по особенностям своего клинического действия препарат с полным правом может быть отнесен к тимонейролептикам в связи с существенным влиянием на аффективные составляющие синдромов психических нарушений. Поливалентный характер его воздействия на различные психопатологические синдромы без существенной зависимости от их нозологической принадлежности, объясняет значительное расширение показаний к его назначению [8].

Своеобразие психотропных свойств препарата, в первую очередь за счет выраженности седативного и анксиолитического эффекта, обусловило довольно широкий спектр его психотропной активности при самых разнообразных психопатологических синдромах в рамках различных нозоло- гических форм психических заболеваний [1].

В соответствии с разработанной С.Н. Мосоловым (1996) сравнительной оценкой спектров клинического действия нейролептиков у сонапакса (тиоридазина) глобальное антипсихотическое действие достигает только среднего уровня [4]. В то же время сонапакс обнаруживает сильное седативное (снотворное) действие и средней выраженности активирующее и антиманиакальное действие.

Главной особенностью этого препарата является широкий спектр его действия на различные проявления аффективной патологии. Сонапакс надежно устраняет тревогу, страх, агрессивное напряжение, состояние маниакальной экзальтации. Фактически этот препарат должен рассматриваться как уникальный по разнообразию своих эффектов, выступая то как транквилизатор, то как нейролептик, то как антидепрессант.

Особенность психотропного действия сонапакса состоит в том, что в отличие от многих нейролептиков с повышением доз до высоких стимуляция уменьшается, но возрастания заторможенности не происходит, прием препарата не приводит к появлению вялости и расслабленности, эмоционального безразличия.

Наиболее клинически значимым является выраженное анксиолитическое действие сонапакса, сочетающееся с мягким антидепрессивным эффектом. Приведенные характеристики предопределяют назначение сонапакса при состояниях с ведущими проявлениями в виде тревоги и страха с коморбидными им расстройствами в форме навязчивостей, фобий, сенестопатий и ипохондрических расстройств.

Совершенно обосновано назначение сонапакса при аффективных смешанных состояниях, сочетающих в себе симптомы депрессивного и маниакального полюса или симптомы торможения и возбуждения при депрессиях с тревожной ажитацией. Оправдана и сочетанная терапия смешанных аффективных состояний с использованием антидепрессантов новых поколений и сонапакса.

В психиатрии возможности использования сонапакса, как это следует из особенностей его лечебных свойств и как это доказано многолетней практикой [1], практически не ограничены (табл. 1).

В связи с практическим отсутствием неврологических побочных действий сонапакс находит свое применение при лечении самых разных состояний органического генеза. В пожилом возрасте сонапакс используется для купирования возбуждения у больных, страдающих деменциями, а также при состояниях спутанности с выраженным двигательным беспокойством, для нормализации сна. Зачастую сонапаксу отдается предпочтение перед транквилизаторами, так как при этом удается избежать нежелательной мышечной релаксации и дневного последействия транквилизаторов-гипнотиков. Благодаря фармакологическим свойствам симптомом–мишенью действия сонапакса является тревожное расстройство, т. е. препарат, несомненно, является действенным анксиолитиком, что обусловило наиболее частые показания к его назначению при непсихотических аффективных и тревожноневротических расстройствах. Целесообразность назначения сонапакса не вызывает никаких сомнений при психогенно-обусловленных депрессивных и тревожно-депрессивных состояниях.

Собственно тимолептический эффект сонапакса не позволяет считать его препаратом выбора при назначении антидепрессивной терапии. Однако в дозе до 150 мг он может применяться для лечения преимущественно тревожных и тревожно-ипохондрических депрессий, особенно при психогенной их провокации или обусловленности. Все же гораздо чаще сонапакс используется в лечении депрессий как дополнительное средство, направленное на купирование тревоги и коррекцию депрессивных расстройств сна. Эффект сонапакса проявляется и в быстром редуцировании поведенческих расстройств, уменьшении отвлекаемости внимания, речевой расторможенности, гневливости и раздражительности. Несомненными показаниями к назначению сонапакса являются собственно тревожные расстройства, тревожно–фобические нарушения с различным содержанием фобий, соматоформные невротические расстройства, так называемые скрытые депрессии с сенестоипохондрическими и вегетативно-сосудистыми проявлениями, выступающие под маской вегето-сосудистой дистонии или разнообразных алгических синдромов.

В настоящее время лечебные мероприятия должны включать помимо антидепрессантов и противоэпилептических препаратов когнитивно-поведенческую терапию [37]. Когнитивно-поведенческая терапия является еще одним методом лечения, который используется для повышения эффективности лечения депрессивных расстройств у пациентов с эпилепсией [26]. Когнитивно-поведенческая терапия считается терапией первого выбора у пациентов с эпилепсией [39].

Заключение

В результате проведенного исследования было выявлено, что тревожно-депрессивные расстройства являются одними из ведущих психопатологических расстройств при эпилепсии, тесно связаны практически со всеми компонентами эпилептического припадка. Наиболее часто тревожно-депрессивные расстройства отмечаются в интериктальном периоде. Адекватная комплексная терапия с применением противосудорожных препаратов, обладающих нормотимическим эф- фектом, антидепрессантов и при необходимости нейролептиков позволяет купировать данные расстройства, добиться улучшения качества жизни пациентов, страдающих эпилепсией.

Литература /.../