Эпилепсия: справочно, обзорная статья

Хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся периодически повторяющимися припадками тонико-клонических судорог с потерей чувствительности. 

Эпилепсия может протекать в виде самостоятельного заболевания (первичная, криптогенная, наследственная, генуинная) или возникает вторично при каком-либо заболевании (симптоматическая эпилепсия, секундарная, ложная, приобретенная). 

Первичная генуинная эпилепсия редко наблюдается у сельскохозяйственных животных. Большинство исследователей описывают только симптоматическую эпилепсию, которая наблюдается чаще других эпилепсий. Регистрируется, как правило, у собак, свиней, реже у крупного рогатого скота и в виде исключения у лошадей.

Этиология. Несмотря на то, что эпилепсия относится к одному из наиболее распространенных заболеваний центральной нервной системы и по этой проблеме имеется большое количество исследований, этиология и механизм развития заболевания изучены недостаточно. 

Установлено, что причиной самостоятельной эпилепсии является повышенная судорожная готовность, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. 

Подобная сенсибилизированная чувствительность к раздражениям делает нервную систему легко уязвимой малейшими раздражителями, как внешними, так и внутренними, к которым нормальный организм не чувствителен. 

Однако только повышенной судорожной готовностью объяснить происхождение болезни нельзя. Существуют и другие, пока еще неясные, условия, способствующие возникновению эпилепсии. 

Имеется значительное число наблюдений о наследственной передаче предрасположения к заболеванию эпилепсией у сельскохозяйственных животных и собак. 

Установлено, что наследуется не болезнь, а определенные ферментативные и метаболические сдвиги, приводящие к развитию судорожной готовности организма.

Причины симптоматической (вторичной) эпилепсии у собак подразделяются на интракраниальные и экстракраниальные. 

К первой группе относятся фокальные причины (травма, контралатеральная контузия, сотрясение мозга, тромбоз, арахноидиты, опухоли), диффузные причины (врожденные нарушения — гидроцефалия, лизосомные расстройства), инфекции (чума плотоядных, менингит, энцефалит, менингоэнцефалит). 

Экстракраниальные причины эпилепсий связаны с нарушением обмена веществ аутоинтоксикация (гипогликемия, гипокальциемия, уремическая энцефалопатия, синдром Кушинга, гепатоэнцефалопатия), отравлениями-токсикозами (метальдегидом, стрихнином, передозировкой ксилокаина, инсулина, неостигмина, салициловой кислоты), алиментарными и кардиогенными нарушениями (тяжелые аритмии, анемии, недостаток тиамина — цеброкортикальный некроз, церебральная гипоксия — синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

Патогенез. 

Механизм развития эпилепсии до сих пор окончательно не выяснен. Однако для объяснения патогенеза и сущности заболевания предложено много теорий. 

Известно, что в головном мозге электрические потенциалы возникают в нейронах, количество которых в нем достигает примерно 20 млрд. Они имеют разнообразную форму, располагаются слоями и соединены между собой дендритами.

В физиологических условиях по нервным путям процесс возбуждения из любого участка коры головного мозга может распространяться на другие ее участки, в частности — стволовую область мозга. Так происходит до тех пор, пока не возникает поражения ткани головного мозга, в результате чего образуется так называемый эпилептический очаг. 

В нем, по данным электронно-микроскопических исследований, резко изменяются свойства нейронов. 

Пораженная клетка перевозбуждается, что приводит к резкому повышению незапрограммированных эпилептических разрядов. 

Далее огромное количество нервных импульсов по проводящим путям поступает в окружающее мозговое вещество, захватывая преимущественно двигательный анализатор.

В итоге возникает чрезмерно сильный разряд нейронов в центральной нервной системе, что клинически проявляется эпилептическим припадком. 

Установлено, что здоровые нейроны подвергаются постоянной и упорной бомбардировке импульсами, исходящими из патологического очага. Таким образом образуются эпилептические очаги.

Полагают, что исходным пунктом эпилептического припадка могут служить изменения в различных участках коры мозга, в подкорковых узлах, в продолговатом мозге и верхнем симпатическом узле. 

При истинной эпилепсии морфологических изменений в головном мозге, в том числе и гистологических, обычно не обнаруживают или они не специфичны: например, утолщение стенок мелких сосудов мозга, увеличение количества глиозных клеток, уплотнение пограничного глиозного слоя на поверхности мозговой коры. 

При симптоматической эпилепсии, развивающейся на почве менингоэнцефалита, находят дистрофические изменения в мозговых клетках, склероз с пролиферацией глиозной ткани, спайки оболочек, увеличение желудочков мозга.

Симптомы. 

Самым характерным клиническим симптомом эпилепсии является эпилептический приступ, который стереотипен и характерен для всех видов животных. 

Различают: 
1) большой эпилептический приступ (grand mal), 
2) малый эпилептический приступ (petit mal), 
3) эпилептический статус (status epilepticus). .

Надо отметить, что за несколько секунд или минут до припадка у животных, как и у человека, появляются продромальные явления — ауры. 

Слово «аура» означает по-гречески «ветерок». 
Они могут быть 
двигательного, 
сенсорного, 
чувствительного, 
психического и 
сосудодвигательного характера. 

Двигательные ауры проявляются следующим образом: лошади кивают или трясут головой, иногда пытаются почесать голову задней ногой; свиньи беспокойно бегают, роют землю; собаки также беспокойно бегают с места на место, трясут головой или стремятся быть ближе к человеку. 

Психические ауры проявляются вялостью или возбуждением. 

Чувствительные ауры выражаются повышенной чувствительностью кожи, мускулатуры.


Большой эпилептический приступ, как правило, начинается с описанной ауры или совершенно внезапно. 

В момент приступа животное падает на бок (собаки, свиньи часто при этом взвизгивают), появляются тонические судороги всей мускулатуры, голова запрокидывается, конечности вытягиваются, появляются движения, как при беге. 

Слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем развивается цианоз, обусловленный остановкой дыхания. 

Зрачки расширены, не реагируют на свет. 

Глаза совершают вращательное движение в разные стороны, веки мигают, а третье веко прикрывает значительную часть глазного яблока. 

Тонические судороги длятся до 30 секунд. В дальнейшем напряжение мышц сменяется клоническими судорогами, сначала сокращаются лишь отдельные мускулы в области головы, а потом происходят более сильные сокращения мышц туловища и конечностей. 

Во время судорог жевательных мышц слюна взбивается в пену, нередко окрашенную кровью вследствие ранений языка.

Часто наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. 

Прерванное в начале припадка дыхание с наступлением клонических судорог восстанавливается, а цианоз постепенно прекращается. 

Во время приступа отмечается потеря сознания, деятельность сердца несколько учащается, пульс твердый и малый. Эта фаза длится от 30 секунд до 5 минут. С прекращением судорог животные успокаиваются и встают на ноги.

Малый эпилептический приступ может протекать в легкой форме с выпадением фазы тонических либо клонических судорог. 

Наблюдаются жевательные судороги с небольшим слюнотечением, при этом животное может нормально передвигаться. Эта фаза проявляется мимолетной потерей сознания, легкими тоническими подергиваниями туловища, расширением зрачков, судорожным подниманием передней конечности. 

Малый приступ длится десятые доли секунды и не оставляет следов в поведении животного. 

У животных, у которых вначале наблюдают малые припадки, через несколько месяцев развиваются большие эпилептические приступы.

Эпилептический статус является серьезным осложнением эпилепсии. 

Если припадки возникают много раз в течение суток и следуют почти беспрерывно один за другим, то развивается эпилептический статус. Он развивается внезапно, без каких-либо предвестников, затягивается на много часов и обычно продолжается в течение нескольких суток. Если не принять соответствующие меры для вывода из этого состояния, может наступить смерть животного.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных и характерных клинических признаков, а также проводят биохимический анализ крови, исследование ликвора, рентгенографию черепа, устанавливают неврологический статус с учетом породной предрасположенности. 

Для эпилепсии характерны внезапность возникновения припадков, сопровождающихся потерей сознания, длительность болезни. 

Эпилепсию отличают от других гиперкинезов (тик, тетания, эклампсия и др.). 

Судороги при органических болезнях мозга имеют очаговый характер и сочетаются со стойкими очаговыми явлениями (парезы и параличи церебральных нервов). Для отличия истиннои эпилепсии от симптоматической обращают внимание на возможность близкородственного разведения, появление болезни в определенных семействах. 

Эпилептиформные припадки на почве неполноценного кормления отличаются остротой течения и благоприятным прогнозом. 

У собак дифференциальный диагноз необходимо проводить с гипертермией (тепловой удар), катаплексией (внезапно возникающий кратковременный генерализованный вялый паралич без потери сознания), нарколепсией (внезапно возникающий транзиторный коллапс с сонливостью), синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (коллапс с потерей сознания в результате временной церебральной гипоксии), «Шотландской судорогой» (собаки идут 10-100 м нормально, потом начинают подпрыгивать, останавливаются и затем падают).

Прогноз. Первичная генуинная эпилепсия неизлечима, однако ее в большинстве случаев можно контролировать с помощью медикаментозных средств. Прогноз при вторичной эпилепсии зависит от этиологии.

Лечение. Животному предоставляется покой, его обеспечивают хорошей подстилкой, не допускают сильных раздражений (вязка, участие на выставках, дрессировка, продолжительные прогулки и др.). 

Кормление должно быть полноценным и сбалансировано по всем питательным компонентам. При первичной эпилепсии проводят симптоматическое лечение, так как в этом случае речь идет о предрасположенности, частично наследственной; при вторичной эпилепсии направлено на устранение причины. 

Эффективность лечения эпилепсии зависит от соблюдения следующих принципов: 
1) индивидуальности лечения (учитывать токсичность и побочное действие препарата, возраст животного, характер и частоту припадков; прием лекарственных средств должен быть двух- или трехразовым в зависимости от приступов); 
2) непрерывности и длительности лечения (даже после полного прекращения припадков лечение следует продолжать до 2-3 лет, постепенно снижая дозу лекарственных средств); 
3) комплексности лечения (этиотропное, патогенетическое и симптоматическое).

Основу патогенетической терапии составляют противосудорожные и противоэпилептические лекарственные средства. 

Как правило, лечение является долгосрочным, о чем должен быть проинформирован владелец животного. 

По мнению большинства ученых, при генерализованных припадках необходимо применение препаратов группы барбитуратов (фенобарбитал, гексамидин бензонал). 

Фенобарбитал (luminal) назначают по 4-6 (10) мг/кг массы тела животного ежедневно, 1-3 раза в сутки в зависимости от припадков. Он оказывает депрессивное действие на кору большого мозга, хорошо всасывается в кишечнике и действуют длительно (период полувыведе- ния из плазмы от 50 до 70 часов). Плато концентрации достигается только через 1—2 недели, и до этого времени возможны новые приступы. 

Фенобарбитал входит в состав многих противоэпилептических смесей, используемых в гуманитарной медицине (таблетки Кармановой, микстура Бродского, порошки Серейского, смесь Воробьева и др.). 

Бензонал и гексамидин (собаке назначают по 30—35 мг/кг) особенно эффективны при клонических судорогах. Препараты не обладают снотворным эффектом и менее токсичны. Дозу постепенно увеличивают. В начальных стадиях заболевания при редких судорожных приступах рекомендуется назначать раствор бромида натрия или калия из расчета 2 г на 200 мл дистиллированной воды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день.

При эпилептическом статусе применяют внутривенно сибазон (диазепам, седуксен) из расчет 0,25-0,5 мг/кг массы тела до появления эффекта. Можно сделать в виде микроклизмы. Если действие препарата не наступает в течение 5 минут, инъекцию повторяют до 3 раз. Если нет эффекта от седуксена, внутривенно вводят фенобарбитал (по 2-4 мг/кг) и при необходимости инъекцию повторяют до наступления наркотического сна.

Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1; В6, В12, аскорбиновая, фолиевая кислота). Если у больных животных отмечаются признаки повышения внутричерепного давления, то показана дегидратирующая терапия (фуросемид, диакарб, верошпирон, триампур).

Профилактика. Обеспечивают животных достаточным количеством витаминов, микроэлементов. Дают легкопереваримый, мягкий, диетический корм. Животных с врожденным предрасположением к заболеванию и не поддающихся лечению, а также с эпилепсией на почве органических заболеваний головного мозга выбраковывают.

Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.:
Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература)., 2003