Заболевания сердца

Модераторы: astelo, Натэлла

Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 31 мар 2019, 19:28 #1

Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 31 мар 2019, 19:37 #2

Эндокардиоз у собак
Руденко Андрей Анатольевич, д-р вет. наук, доцент

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы у собак мелких и карликовых пород. Заболевание в большинстве случаев является причиной митральной и комбинированной митрально-трикуспидальной недостаточности, редко – изолированной трикуспидальной недостаточности. Следует добавить, что недостаточность атриовентрикулярных клапанов у собак при эндокардиозе является органической (поражение створок и сухожиных хорд), в отличии от дилатационной кардиомиопатии, для которой характерна относительная митральная и (или) трикуспидальная регургитация вследствие расширения фиброзного клапанного кольца, дисфункции миокарда желудочков и папиллярных мышц. Миксоматозная дегенерация клапанов аорты и легочной артерии у старых собак не является клинически значимой, тем более для развития сердечной недостаточности.

Синонимы эндокардиоза атривентрикулярных клапанов у собак: «миксоматозная дегенерация», «хроническая дегенеративная болезнь», «хроническая клапанная болезнь».

Распространение эндокардиоза у собак


Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов у собак представляет собой наиболее распространённую кардиологическую патологию у собак карликовых и мелких пород старшей возрастной группы. Следует отметить, что наиболее предрасположены к митральной недостаточности кавалер-кинг-чарлз спаниели, терьеры, таксы, пудели, пекинесы, цвергпинчеры, бульдоги, а также другие представители мелких и карликовых пород собак (рисунок 1).

Изображение

Рисунок 1 – Породная и половая предрасположенность собак к эндокардиозу атриовентрикулярных клапанов сердца

Установлена корреляция возникновения эндокардиоза митрального клапана у собак с другими болезнями, характеризующимися дисплазией соединительной ткани: коллапс трахеи, пролапс межпозвоночного диска, разрыв передней крестовидной связки и т. д.

Для эндокардиоза собак характерен дегенеративный процесс в хордах и створках двустворчатого и трехстворчатого клапанов. При прогрессировании данной патологии характерно формирование недостаточности двухстворчатого и трехстворчатого клапана, расположенных между левым и правым предсердием и желудочком. Неплотное замыкание створок атриовентрикулярных клапанов сердца во время систолы желудочков обуславливает появление митральной и / или трикуспидальной регургитации, так называемого обратного заброса очередной порции крови в левое и / или правое предсердие.

Причины выше указанного патологического процесса пока окончательно не выяснены, однако типичным является изменение структуры соединительной ткани. Эндокардиоз обычно начинает дебютировать у собак возрастом старше 5 лет (рисунок 2).

Изображение

Рисунок 2 – Возрастная восприимчивость эндокардиоза у собак карликовых пород (зависимость частоты встречаемости от возраста)

Однако, следует отметить, что частота встречаемости данной патологии четко коррелирует с возрастом больных животных. У собак возрастом 5-7 лет частота диагностирования эндокардиоза митрального и трикуспидального клапана в среднем составляет около 10%, возрастом 9-11 лет – около 20%, возрастом 13-15 лет – около 30%, старше 17 – более 55%. Согласно статистических данных относительно половой предрасположенности (рисунок 1), установлено, что у кобелей миксоматозаная дегенерация клапанов сердца встречается достоверно чаще (в 1,5-1,6 раза при р≤0,01). Генетическая детерминированность относительно эндокардиоза животных очевидна и не требует доказательств.

Этиология эндокардиоза у собак

Этиология эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов у собак точно не известна, однако наследственный генез данной патологии вполне очевиден. Генетическую детерминированность миксоматозной дегенерации у собак можно косвенно подтвердить высокой частотой возникновения данной патологии у определенных пород. Неоднократно описаны случаи семейной формы эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, когда идентичная патология диагностируется у кровных родственников (пробандов).

Ранее установлено, что чаще всего болеют собаки карликовых и мелких пород, среднего или пожилого возраста, чаще самцы (и более тяжело). Пенетрантность семейных форм эндокардиоза увеличивается с возрастом больных собак.

Очевидно, что имеется наличие дремлющих генов, которые кодируют развитие поражения, деформации, разрастание соединительной ткани в сердечных клапанах. Вероятно, что гены, кодирующие эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак, могут активироваться под воздействием воспалительных, стрессовых или других пока малоизученных факторов.

Следует отметить высокую пораженность эндокардиозом собак породы кавалер-кинг-чарльз спаниель. У данной породы доказано полигенное наследование с участием возрастных и половых аллелей. Данный тезис подтверждается клиническими данными, согласно которых миксоматозная дегенерация клапанов сердца у самцов протекает более злокачественно, чем у сук, хотя степень выраженности сердечного шума у них одинакова. Некоторые представители крупных пород собак также болеют эндокардиозом, например немецкие овчарки. Однако при этом у крупных пород собак не характерно развитие сердечной недостаточности.

Патогенез миксоматозной дегенерации клапанов сердца у собак


Патогенез эндокардиоза клапанов сердца у животных сложен и малоизучен. Установлено наличие множественных факторов развития патологии, которые включают нарушение метаболизма соединительной ткани, дегенерацию коллагеновых волокон, эндотелиальную функцию и резко возросшую физическую нагрузку на створки сердечных клапанов.

Следует отметить тот факт, что эндокардиоз у собак развивается очень медленно, клинические симптомы болезни появляются уже при значительной деформации клапанов, ремоделировании сердца и развитии хронической сердечной недостаточности.

На ранних стадиях болезни возникают небольшие узелковые образования на концах створок клапана. В дальнейшем эти узелки становятся более крупными, сливаются с образованием крупных бляшек. Далее возникает укорочение, утолщение и деформация предсердно-желудочковых клапанов. Гистологическими исследованиями установлены признаки миксоматозной дегенерации клапанов, аналогичны патологическим изменениям пролапса митрального клапана человека. Происходит дегенерация коллагеновых волокон створок клапана с накоплением в них кислых мукополисахаридов, что и обуславливает узелковое перерождение, деформацию и недостаточность пораженного клапана.

Аналогичные патологические процессы протекают также в сухожильных струнах. При удлинении последних возможно парашютоподобное выпячивание створки митрального клапана в просвет полости левого предсердия. Такое патологическое состояние у собак называется пролапсом митрального клапана.

Для некоторых пород собак пролабирование атриовентрикулярных клапанов сердца является важным звеном патогенеза. Как сопутствующая патология при миксоматозной дегенерации сердечных клапанов у собак может развиваться эндомиокардиальный фиброз, интрамуральный коронарный артериосклероз, интрамуральные микроинфаркты миокарда и локальный миокардиофиброз.

Пораженный (перерожденный) клапан теряет способность плотно смыкаться. Поэтому на следующей стадии болезни формируется недостаточность двустворчатого или трехстворчатого клапана (митральная или трикуспидальная регургитация, соответственно). Дальнейшие стадии эндокардиоза у собак связаны с развитием хронической сердечной недостаточности. В организме существуют мощные компенсаторные механизмы, благодаря которым долгое время гемодинамика у больных собак остается на достаточном уровне.

Важнейший механизм компенсации патологии на ранних стадиях – тоногенная дилатация левого и правого предсердия, а в дальнейшем левого и правого желудочков. Благодаря этому возникает возможность реализации механизма Франка-Старлига, который базируется на свойстве миокарда усиливать силу сокращения при большем диастолическом растяжении кардиомиоцита. На ранних стадиях болезни сократимость миокарда левого желудочка заметно повышается. На этот процесс также оказывает влияние активизация симпатической нервной и адренергической систем.

Дополнительные компенсаторные механизмы организма при сердечной декомпенсации представлены ослаблением тонуса парасимпатической нервной системы, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличением концентрации натрийуретического пептида, концентрической гипертрофией левого желудочка.

Реализация указанных выше компенсаторных механизмов дают возможность большинству больных собак в течение длительного времени находится в стабильном и активном состоянии. При значительной дилатации левого предсердия появляется сухой кашель. В дальнейшем развивается диспное, тахипное и симптомы сердечной недостаточности – интолерантность к физическим нагрузкам. В дальнейшем может развиться отек легких. При митральной недостаточности у больных собак часто развивается легочная артериальная гипертензия, а в дальнейшем развивается застойные явления в большом круге кровообращения.

На поздних стадиях заболевания происходит существенное ремоделирование миокарда всех камер сердца и формируется систолическая дисфункция и тяжелая бивентрикулярная сердечная недостаточность с кардиогенной кахексией, системной воспалительной реакцией, активизацией «летальных» цитокинов в сыворотке крови. Застойные явления в легких, кишечнике обуславливают активизацию живущих на слизистых оболочках условно-патогенных бактерий, которые могут вызвать гипостатическую пневмонию, застойный катаральный бронхит и застойный гастроэнтероколит.

Застойные явления внутренних органов (печень, почки, железы внутренней секреции) обуславливают развитие полиорганной недостаточности. Смерть животных происходит в большинстве случаев (приблизительно 85%) вследствие прогрессирования хронической сердечной недостаточности или развивается синдром внезапной кардиальной смерти с частотой около 15%. Последний развивается вследствие развития осложнений - разрыв предсердий с тампонадой сердца, отрыв сухожильных хорд с молниеносным отеком легких, тромбоэмболия, фибрилляция предсердий или желудочков.

Клинические признаки и симптоматика эндокардиоза у собак

Эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак в течение длительного времени может протекать субклинически. Первым симптомом, который обычно случайно регистрируется у больных – систолический шум в проекции митрального и / или трикуспидального клапана и ослабление первого тона сердца, то есть развивается аускультативная картина недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапана.

В дальнейшем возникает приступообразный непродуктивный кашель. Дальнейшая симптоматика миксоматозного перерождения клапанов сердца у собак связаны с развитием синдрома хронической сердечной недостаточности, а именно: снижение толерантности к физическим нагрузкам, застойные явления в легких, диспноэ, ортопноэ, тахипноэ, отека легких, разнокалиберные хрипы в легких, притупление легочного поля при перкуссии.

Кашель, сниженная выносливость к физическим нагрузкам, тахипное – наиболее распространенные жалобы владельцев больных животных. Тахипноэ более 30 раз в минуту в покое или во сне у собак, больных эндокардиозом, формируется при развитии застоя крови в легких. Данный симптом является независимым предиктором развития острого отека легких и должен тщательно учитываться владельцами больных собак.

Приступы кашля очень вариабельны, чаще манифестируются ночью или рано утром, а также при усиленной физической и психоэмоциональной активности. Альвеолярный отек легких обуславливает развитие респираторного дистресс-синдрома и влажного кашля. Изредка возможно выделение пенистой кровянистой жидкости из носовых ходов, но чаще всего большое количество такой жидкости вытекает из легких животного только после его смерти. Для течения эндокардиоза митрального клапана у собак характерны периоды обострения и ремиссии.

Симптомы коллапса или обмороков (синкопе) могут возникать вследствие сильного кашля, фатальных аритмий или разрыва левого предсердия или его ушка. Симптоматика недостаточности трехстворчатого клапана, обычно скрыты более выраженными симптомами и клиническими признаками недостаточности митрального клапана.

При поражении правого атриовентрикулярного клапана развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, основные симптомы которой является асцит с периферическими отеками задних конечностей, гидроторакс с отеками передних конечностей, признаки застойного колита (гипорексия, тенезмы, нарушение дефекации).

Наиболее типичный симптом миксоматозной дегенерации митрального клапана - холосистолический сердечный шум, локализация которого находится слева на верхушке сердца (четвертый - шестой межреберный промежуток). Шум имеет тенденцию к иррадиации во всех направлениях. Невыраженная недостаточность митрального клапана может не проявляться в виде шума, а манифестироваться протосистолическим коротким щелчком.

Психоэмоциональное возбуждение, а также физическая нагрузка могут усиливать интенсивность сердечного шума. У собак, больных эндокардиозом атриовентрикулярных клапанов сердца, степень сердечного шума в большинстве случаев достоверно коррелирует со стадией болезни и функциональным классом сердечной недостаточности.

У некоторых больных эндокардиозом предсердно-желудочковых клапанов сердца собак при аускультации выявляется ритм галопа (тон S3). Типичный симптом недостаточности трикуспидального клапана - холосистолический шум, который лучше всего выслушивается справа в области верхушки сердца. Данный шум хорошо проводится на яремные вены и ассоциируется с их пульсацией, что дает возможность отдиффиренцировать его от иррадиирующего шума митральной регургитации.

При аускультации легких выявляют жесткое, акцентированное, везикулярное дыхание и крепитирующие хрипы в конце вдоха, которые лучше всего выслушиваются в каудовентральных частях легких. Они являются предвестниками отека легких.

Молниеносный отек легких может вызвать развитее двусторонних разнокалиберных хрипов и отсутствие проведения везикулярного дыхания в задние и нижние отделы легких. Отек легких также сопровождается ортопноэ – неспособностью лежать на боку, поза при которой собака занимает вынужденное сидячее положение с широко расставленными передними конечностями.

Также при сердечной недостаточности собак, обусловленных эндокардиозом, могут встречаться другие менее значимые для постановки диагноза симптомы:

✔ пульс малой волны
✔ каудальное смещение сердечного толчка и задней перкуторной границы сердца
✔тахикардия
✔ переполнение яремных вен кровью
✔ позитивный венный пульс
✔ систолическое дрожание сердечной области при пальпации
✔ гепатомегалия
✔ спленомегалия
✔ асцит
✔ гепатоюгулярный рефлекс (усиление выраженности переполнения яремных вен при надавливании на печень)

Рентгенографическая диагностика эндокардиоза предсердно-желудочковых клапанов у собак

Рентгенографическое исследование грудной клетки при эндокардиозе предсердно-желудочковых клапанов у собак дает возможность выявить:

✔ увеличение тени левого предсердия и левого желудочка
✔ дорсальное смещение («приподнимание») бронха расширенным левым предсердием, которое обуславливает компрессию левого основного бронха и развитие кашля вследствие раздражения рецепторного аппарата дыхательных путей
✔ при проведении рентгеноскопии можно выявить динамический коллапс главного бронха при приступе кашля (иногда при дыхании в режиме покоя)
✔ увеличение тени правого предсердия и желудочка
✔ интерстициальный отек легких или застойные явления в легочных венах (в прикорневой, дорсокаудальной, билатерально симметричной зоне)
✔ дилатация каудальной полой вены
✔ гепатомегалия
✔ визуализация границы между долями легких
✔ иногда плевральный и / или абдоминальный выпот

Электрокардиографическая диагностика эндокардиоза у собак

При эндокардиозе атриовентрикулярного клапана у собак электрокардиографическое исследование малоинформативное. На электрокардиограммах (ЭКГ) больных собак можно выявить неспецифические признаки:

✔ Повышение электрической активности левого предсердия и левого желудочка
✔ Реже повышение электрической активности правого предсердия и правого желудочка
✔ Наличие гипоксии гипертрофированного миокарда, который проявляется депрессией сегмента ST и инверсией зубца Т
✔ суправентрикулярная экстрасистолия
✔ синусовая тахикардия
✔ вентрикулярные экстрасистолы
✔ постоянная или пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
✔ мерцательная аритмия

Эхокардиографическая диагностика эндокардиоза клапанов сердца у собак

Методом эхокардиографии у больных эндокардиозом собак выявляют ряд патологических изменений:

✔ створки (особенно септальные) митрального и / или трикуспидального клапанов деформированные, утолщены, укороченные, с узлами на их концевых частях
✔ увеличение переднезаднего размера левого предсердия и соотношения диаметра левого предсердия к размеру корня аорты
✔ увеличение КДР в начальной стадии болезни, в дальнейшем также увеличивается КСР и показателя митрально-септальной сепарации (показатель EPSS, который коррелирует со степенью выраженности систолической дисфункции)
✔ гиперкинез свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, при нормальном их размере или незначительной гипертрофии
✔ на начальной стадии увеличение фракции укорочения и фракции выброса левого желудочка, на поздних – их снижение
систолический пролапс с парашютированием створки в полость предсердия
✔ иногда можно выявить разрыв сухожильных хорд
✔ регургитационную струю с турбулентностью методом цветного допплеровского картирования

Классификация стадий сердечной недостаточности у собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов

Для оценки степени тяжести хронической дегенеративной болезни предсердно-желудочковых клапанов сердца у собак, а также для дифференцированного подхода к их терапии целесообразно выделять ряд стадий (таблица 1).

Таблица 1 – Стадии сердечной недостаточности у собак (A, B, C, D), больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов

Изображение

Функциональная классификация NYHA адаптированная для ветеринарной кардиологии . Согласно указанной классификации выделяют четыре функциональных класса (ФК) синдрома хронической сердечной недостаточности. Классификация базируется на определении степени интолерантности к физическим нагрузкам:

Таблица 2 - Классификация функциональных классов синдрома хронической сердечной недостаточности при эндокардиозе у собак

Изображение

Согласно вышеприведенных двух классификаций целесобразно выделять следующие стадии эндокардиоза атриовентрикулярных клапанов сердца у собак: A I ФК; A II ФК; B I ФК; B II ФК; B III ФК; B IV ФК; C I ФК; С II ФК; С III ФК; С IV ФК; D III ФК; D IV ФК. Данные стадии патологии целесобразно для использования дифференцированного индивидуального подхода к коррекции сердечной недостаточности у больных собак. Следует также отметить, что такие стадии эндокардиоза, как А III ФК; А IV ФК; D I ФК; D II ФК у собак маловероятны. В таких случаях необходимо проводить дообследование с целью выявления основной и / или сопутствующей патологии, а также для проведения дифференциальной диагностики.

Лечение собак при эндокардиозе атриовентрикулярных клапанов сердца


Терапия собак, больных эндокардиозом митрального и трикуспидального клапанов сердца лежит в коррекции синдрома сердечной недостаточности: устранение симптомов (диспноэ, кашель, асцит и т.д.), повышение выживаемости и качества жизни, профилактика кардиогенной кахексии, полиорганных нарушений. Подход к лечению больных эндокардиозом собак дифференцированный, зависит от стадии болезни и функционального класса (ФК) синдрома сердечной недостаточности (таблица 3).

Изображение
Изображение

Указанная в таблице 3 схема терапии собак, больных миксоматозной дегенерацией атриовентрикулярных клапанов сердца, является приблизительной и может в значительной степени дополняться или корректироваться врачом ветеринарной медицины в зависимости от конкретного клинического случая, наличия сопутствующей патологии или осложнений.

Важнейшим аспектом лечения собак с дегенеративной болезнью митрального и трикуспидального клапанов является блокада нейрогуморальных процессов в организме. Базисными препаратами для коррекции синдрома ХСН у собак с эндокардиозом являются ингибиторы АПФ: эналаприл, беназеприл, рамиприл (начальная стадия недостаточности кровообращения минимальная доза, прогрессирование болезни - максимальная). При применениии иАПФ необходим контроль уровня азотемии и креатинина в сыворотке крови.

Также "золотым стандартом" терапии считается пимобендан, который должен назначаться на самых ранних стадиях болезни. Данный препарат используется в качестве инодилататорного агента, на ранних стадиях в дозе 0,2 мг/кг 2 раза в день, при рефрактерной к терапии ХСН - 0,3 мг каждые 8 часов.

Для коррекции незначительных застойных явлений в малом и / или большом кругах кровообращения рекомендуем использовать тиазидный диуретик (гипотиазид) или малые дозы фуросемида. При выраженном застое использовать комбинацию петлевой диуретик (фуросемид или торасемид) с гипотиазидом и верошпироном (высокая доза). При развитии рефрактерности при длительном применении диуретиков, может оказаться полезным добавление ингибитора карбоангидразы по 3 дня каждые 10-14 дней.

На более начальных стадиях болезни с целью блокады нейрогуморальных реакций организма можно использовать низкие дозы спиронолактона. Дозы и кратность применения диуретиков зависит от каждого конкретного клинического случая. Нежелательно использовать резкое увеличение, либо снижение мочегонных препаратов.

Амлодипин при эндокардиозе АВ клапанов сердца у собак используется в целью снижения уровня артериального давления и расширения сосудов. При комбинации амлодипина с пимобенданом и / или добутамином возможно частичное нивелирование их фармакологических эффектов.

Для лечения собак, больных эндокардиозом митрального и / или трикуспидального клапанов сердца, может оказаться полезным применение дигоксина. На ранних, компенсированных стадиях болезни можно использовать низкие (адаптогенные) дозы дигоксина, при систолической дисфункции миокарда левого желудочка - стандартные терапевтические. Следует учитывать кумулятивные свойства препарата. При развитии тахисистолической формы мерцательной аритмии дигоксин является препаратом выбора. Его назначают с целью коррекции частоты сердечных сокращений, чаще всего в комбинации с дилтиаземом или бета-блокатором.

Силденафил больным собакам назначают при высокой легочной гипертензии. Следует добавить, что у собак при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца при застое крови в малом круге кровообращения часто развивается застойный бронхит или гипостатическая пневмония, при этом у больных животных не выявляют повышения температуры тела. Поэтому, рекомендовано проводить общеклинический анализ крови.

При лейкоцитозе, повышенном СОЭ и / или нейтрофиллезе рекомендовано использовать антибитикотерапию. В качестве симптоматической терапии можно использовать противокашлевые и седативные препараты. При проявлении дыхательной недостаточности больным собакам назначают оксигенотерапию. При отеке легких - использование высоких доз фуросемида или торасемида внутривенно, ингаляция кислорода, применение нитратов; после стабилизации состояния - стандартная терапия.

При выраженных стадиях сердечной недостаточности с асцитом необходимо проводить лапароцентез. При выраженном асците - пероральные формы препаратов практически не работают, поэтому может потребоваться внутривенное или внутримышечное назначение диуретиков. При развитии рефрактерных к терапии стадий сердечной недостаточности может оказаться полезным внутривенное введение альбумина, который позволяет уменьшить явления асцита и частично устраняет феномен рефрактерности к диуретикам.

На поздней стадии болезни может оказаться полезным использование глюкокортикостероидов (преднизолона или дексаметазона) для замедления кахексии и стимуляции аппетита. Однако, глюкокортикоидные гормоны обладают способностью задерживать жидкость и натрий в организме, поэтому могут усилить застойные явления. Из средств, имеющих свойства бронходилататоров, можно назначать эуфиллин. Из средств вспомогательной терапии при эндокардиозе митрального и трикуспидального клапанов сердца у собак могут также использоваться - гепатопротекторы, кардиопротекторы, метаболики, витамины, ноотропы, антиоксиданты.

Данные препараты не влияют на выживаемость пациентов, но могут оказаться полезными для замедления кахексии, стимуляции аппетита, снижении выраженности синдрома цитолиза, улучшения обмена веществ и общего состояния. Важным при осуществлении терапии собак с миксоматозной дегенерацией митрального и трикуспидального клапанов является нутритивная поддержка – диетотерапия рационами с ограниченным содержанием кухонной соли, полноценным по аминокислотному, минеральному составу и достаточной концентрацией омега-ненасыщенных жирных кислот.

Таким образом, эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов сердца у собак представляет собой достаточно распространенную патологию с малоизученной этиологией, сложным патогенезом, требующую от врачей ветеринарной медицины определенных навыков диагностики болезни и терапии животных. см. ДКМП.

Литература

Илларионова В. К. Морфологические и функциональные показатели сердца собак в норме и при недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Автореф. дис ... канд. вет. наук: спец. 03.00.13 – «Физиология»; 16.00.01 – «Диагностика и терапия животных» – М. – 2006. – 21 с.
Quantitative echocardiographic [corrected] evaluation of mitral endocardiosis in dogs using ratio indices / [Brown D. J., Rush J. E., MacGregor J. et al.] // J. Vet. Intern. Med. – 2005. – Vol. 19, N. 4. – P. 542–552.
Immunohistochemical characterization of the extracellular matrix in normal mitral valves and in chronic valve disease (endocardiosis) in dogs / [H. Aupperle, I. Marz, J. Thielebein et al.] // Res. Vet. Sci. – 2009. – Vol. 87, N. 2. – P. 277–283.
Donnely K. B. Cardiac valvular pathology: comparative pathology and animal models of acquired cardiac valvular diseases / K. B. Donnely // Toxicol. Pathol. – 2008. – Vol. 36, N. 2. – P. 204–217.
Moon H. S. The cardiac sodium-calcium exchanger gene (NCX-1) is a potential canine cardiac biomarker of chronic mitral valvular isufficiency / [H. S. Moon, E. Choi, C. Hyun] // J. Vet. Intern. Med. – 2008. – Vol. 22, N. 6. – P. 1360–1365.
Boswood A. Valvular heart disease in the dog / A. Boswood // Veterinary Focus. – 2008. – Vol. 18, N. 3. – P. 25–30.
Chronic mitral valvular disease in dogs: assessment of functional clinical stage and echocardiographic measurement of the mitral valve / [R. A. L. Muzzi, L. A. L. Muzzi, R. B. Araujo, D. A. Lazaro] // Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. – 2009. – Vol. 61, N. 2. – P. 337–344.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 07 апр 2019, 11:07 #3

дополнительно можно посмотреть статью
Эпилепсия и сердце
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 23 май 2019, 17:58 #4

Дополнительно можно посмотреть о питании собак с проблемами сердца в разделе питания

Диета и эпилепсия (Пост URSA №175749)
URSA писал(а):
23 май 2019, 17:54
Из статьи
Диетология собак при болезнях сердечно-сосудистой системы
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 23 май 2019, 18:26 #5

ГЕЛЬМИНТОЗ СЕРДЦА У СОБАК
https://newfs.info/lib/article5/861/864/

Введение

Гельминтоз сердца является самой распространенной во всем мире из паразитарных болезней собак. В США сердечные гельминты распространены во всех штатах, при этом эндемическими зонами распространения являются обширные географические территории. Таким образом, в США нет таких регионов, которые можно было бы считать благополучными по сердечным гельминтам. До тех пор, пока в определенной местности есть комары, собаки в этой местности подвержены риску заражения. К счастью, имеющиеся сегодня точные скрининг-анализы и эффективные меры профилактики значительно снижают этот риск, но не устраняют его полностью.

Однако, некоторые факторы, зависящие от пациента и владельца, могут свести на нет программу профилактики. Раньше, когда собаки заражались, прогноз был, зачастую, осторожным в силу ограниченных и достаточно сложных меодов лечения. Ситуация изменилась осенью 1995 года, когда появился новый препарат для уничтожения взрослых гельминтов, маларсомин. Сегодня в распоряжении ветеринаров более безопасный и эффективный способ лечения инфицированных собак. Но даже при этом, профилактика более предпочтительна в борьбе с этим опасным паразитом.

Жизненный цикл и патология

Для того, чтобы произошло заражение, сердечный гельминт собак Dirofilaria Immitis должен пройти часть своего цикла развития в промежуточном хозяине (таблица 1). Промежуточным хозяином для него является комар.Личинки сердечных гельминтов могут переноситься различными видами комаров, поэтому такая мера профилактики, как контроль промежуточных хозяев, практически невозможна.

Таблица 1. Жизненный цикл сердечного гельминта Dirofilaria immitis

1. Взрослые гельминты в правом отделе сердца, легочных артериях и полой вене.

2. Личинки выделяются в кровь.

3. Комар при укусе с кровью получает личинок.

4. Через 10-30 дней инфицированные личинки появляются в слюнных железах комара.

5. Комар кусает другую собаку и передает ей инфицированных личинок.

6. Личинки мигрирую в организме собаки примерно в течение 4 месяцев прежде, чем попадут в сердце.

7. В течение следующих 2-3 месяцев гельминты развиваются во взрослых особей.

8. Личинки появляются в крови.

Хотя в большинстве случаев сердечные гельминты передаются по «классической» схеме жизненного цикла, существуют два важных исключения. Первое, личинки сердечных гельминтов (microfilaria) могут передаваться через плаценту от инфицированных сук еще не родившимся щенкам. Но эти личинки никогда не разовьются во взрослых особей, поскольку для того, чтобы стать заразными, они должны пройти через промежуточного хозяина в виде комара.

Но даже при этом щенки будут являться потенциальными резервуарами инфекции. Плюс к этому, они рискуют дать тяжелую реакцию на профилактические процедуры против сердечных гельминтов. Второе, личинки сердечных гельминтов могут передаваться от собак-доноров к реципиентам при переливании крови. Как следствие, всех собак-доноров перед переливанием следует проверять на наличие гельминтов сердца.

Проявление клиники гельминтов сердца вызвано тем разрушительным действием, которое оказывают взрослые особи, когда они попадают в кровеносные сосуды легких. Наличие гельминтов в сосудах вызывает их вздутие и рубцевание. Когда сосуды сужаются в диаметре и становятся более извилистыми, повышается сопротивление кровотоку. Когда это происходит, кровяное давление в легких начинает подниматься (состояние, называемое легочной гипертензией). Такое повышение сосудистого давления означает, что правый отдел сердца собаки должен работать с большим усилием, чтобы прогонять кровь через легкие.

Постепенно давление и повышенная нагрузка на сердце приводят к сердечной недостаточности правого отдела сердца. При гибели гельминтов, когда они разносятся кровью в более мелкие артерии легких, возникает еще более тяжелое заболевание. В ответ на погибших гельминтов организм собаки дает сильнейшую воспалительную реакцию. Как часть такой реакции возникают многочисленные сгустки крови (тромбы). Иногда патология бывает настолько серьезной, что полностью перекрывается кровоток к некоторым участкам легких. Когда это происходит, пораженный участок легкого затвердевает и не может больше функционировать. Может также возникнуть острая сердечная недостаточность из-за выраженной легочной гипертензии.

Удивительно, но у многих собак это заболевание проходит бессимптомно. У таких животных признаки наличия гельминтов зависят от их количества и характера реакции инфицированной собаки. У собаки может быть от одного до 250 гельминтов. В целом, чем больше количество гельминтов, тем тяжелее протекает заболевание и тем больше риск осложнений после курса лечения. Наиболее общими симптомами клиники сердечных гельминтов являются кашель, одышка и непереносимость физической нагрузки. В более тяжелых случаях у собак бывает кашель с кровью вследствие разрушения кровеносных сосудов легких.

Диагностические анализы

В настоящее время предпочтительным методом диагностики и скрининга гельминтов сердца является анализ на антигены. Анализы на обнаружение личинок проводятся быстро и легко, но они могут обнаружить только открытые формы заболевания (формы, при которых есть личинки). К сожалению, не все гельминтозы сердца у собак являются открытыми. Многие незащищенные собаки в эндемических зонах распространения сердечных гельминтов страдают безличиночными формами заболевания (скрытые инфекции).

Скрытые инфекции могут возникать по одному из следующих механизмов: личинки уничтожаются иммунной системой собаки; инфекции, характерные для обоих полов; наличие недоформировавшихся гельминтов; или лечение препаратами, уничтожающими личинок. Таким образом, анализ должен обнаруживать иммунологические «маркеры» (антигены), выделяемые взрослыми самками гельминтов (самцы не выделяют опознаваемых антигенов).

Лечение

Несмотря на то, что появились новые препараты, делающие лечение более безопасным, тем не менее оно представляет собой сложный многоэтапный процесс. Для достижения положительного результата необходимо успешно завершить каждый предыдущий этап прежде, чем приступить к следующему.

Предтерапевтическая оценка

Цель предтерапевтической оценки состоит в том, чтобы оценить факторы риска, которые могут усугубить осложнения после лечения. Никакие диагностические анализы не могут с абсолютной точностью сказать, даст та или иная собака токсическую реакцию на лечение. Тем не менее, результаты предтерапевтической оценки нельзя недооценивать. Любые осложнения, связанные с дегельминтизацией (например, сердечная недостаточность, заболевание печени, нарушение свертываемости крови и пр.) должны быть взяты под контроль до начала собственно дегельминтизации. В противном случае, осложнения могут оказаться весьма тяжелыми и даже смертельными.

Дигельминтизация

Революционный шаг в лечении сердечных гельминтов у собак был сделан в 1995 году с появлением нового препарата, убивающего взрослых гельминтов, - меларсомина дигидрохлорида (иммитицида). До этого единственным одобренным препаратом был содиум тиацетарсамид (капарсолат), который было трудно назначать, к тому же он был неэффективен и зачастую токсичен. Хотя фундаментальный подход к диагностике и лечению гельминтозов сердца не изменился, меларсомин дает ветеринарам множество преимуществ. Этот препарат гораздо более эффективно убивает взрослых гельминтов сердца, что позволяет вдвое уменьшить дозу мышьяка по сравнению с капарсолатом.

Собакам, проходящим курс лечения меларсомином, обычно назначается две внутримышечные инъекции с интервалом в 24 часа. Единственным местом инъекции являются мышцы, прилегающие к поясничному отделу позвоночника. При лечении же тиацетарсамидом собаке назначали четыре внутривенные инъекции в течение двух дней. Кроме того, необходима крайняя осторожность при лечении тиацетарсамидом во избежание тяжелых осложнений. При случайном малейшем попадании тиацетарсамида на кожу при проведении инъекции может возникнуть тяжелейшая кожная реакция. И хотя на месте инъекции меларсомина может тоже появиться болезненность, она обычно незначительная и проходит в течение 3 дней.

Независимо от того, какой препарат используется при дегельминтизации, после лечения неизбежно возникает тромбоэмболия и воспаление легких различной степени тяжести. Это нормальная реакция организма на гибель взрослых гельминтов. По этой же причине собакам следует обеспечить покой в течение 4 недель после лечения. Преимущество применения меларсомина по сравнению с тиацетарсамидом состоит в том, что он не вызывает интоксикации печени и почек.

И действительно, собакам, которые на момент постановки диагноза по остальным параметрам являются здоровыми, назначение меларсомина влечет за собой минимальный риск. Для собак группы риска (по причине заболеваний или возраста) возможна альтернативная схема лечения. Сначала таким собакам назначается вспомогательная терапия для стабилизации их состояния. Затем вводится одна инъекция меларсомина, после которой делается перерыв в 1-2 месяца, а затем назначается стандартная схема из двух инъекций. Такое лечение собак группы риска значительно снижает возможность возникновения тяжелых легочных заболеваний после курса лечения. При лечении тиацетарсамидом такая схема невозможна.

Хирургическое удаление взрослых гельминтов

При сильной зараженности у собак возможно развитие кавального (относящегося к полой вене) синдрома. Это происходит в том случае, если большое количество взрослых гельминтов находится в правом отделе сердца и полой вене (главной вене, по которой идет кровоток от тела обратно к сердцу). В результате этого значительно снижается приток крови к правому отделу сердца. Это, в свою очередь, ведет к дисфункции основных сердечных клапанов и внезапной сердечной недостаточности. Во избежание фатальных последствий показано немедленное хирургическое удаление взрослых гельминтов.

Хирургическое вмешательство производится под местной анестезией и с применением рентгеноскопии для продвижения в сердце через внешнюю яремную вену щипцов с двойным зажимом. Если не попытаться сначала физически удалить как можно больше гельминтов, то при антигельминтозной терапии может возникнуть обширное разрушение легких. После того, как животное восстановится после хирургического вмешательства, можно проводить терапию меларсомином по стандартной схеме (обычно в течение двух недель).

Лечение от личинок гельминтов

Избавление от личинок показано в том случае, если получены положительные результаты предтерапевтических анализов на наличие личинок. С тех пор, как несколько лет назад отказались от использования йодида дитиазанина, не появилось другого одобренного препарата для уничтожения личинок у собак.

Основной причиной отказа от этого препарата послужило то, что он вызывал рвоту ярко-пурпурного цвета и понос, которые оставляли на коврах и тканях несмываемые пятна. К счастью, сегодня разработаны и предлагаются два альтернативных безопасных и эффективных препарата, которые, правда, еще не получили официального одобрения на их применение. Они являются профилактическими средствами от сердечных гельминтов и назначаются раз в месяц; это ивемектин и милбемицина оксим.

Противоличиночная терапия проводится через три недели после окончания противогельминтозной терапии. Собаку доставляют в клинику утром и дают одну пероральную дозу ивемектина или милбемицина. Милбемицин в нормальной профилактической дозе эффективно уничтожает личинок. Если используется ивемектин, его нужно давать в дозе, большей, чем профилактическая. Но тем не менее, эта доза меньше минимальной токсичной дозы для колли и сходных пород. Однако, для большей безопасности вместо ивемектина лучше дать милбемицин.

После дачи собаке противоличиночного препарата, за ней следует внимательно наблюдать в клинике оставшуюся часть дня. Если в крови собаки имеются личинки, препарат может вызвать различные реакции. Такие реакции возникают не на сам препарат, а на быструю гибель личинок. Симптомы могут быть различной интенсивности и среди них: обильное слюнотечение, бледность десен, учащенный пульс и дыхание, рвота, подавленность, расширенные зрачки, потеря равновесия и кома.

Оценка эффективности лечения

Оценка эффективности лечения производится в два этапа. Подтверждение положительного результата противоличиночного лечения происходит через три недели после его завершения. В это время берется анализ на наличие личинок. Если анализ отрицательный, собаке назначают меры профилактикигельминтоза сердца. Собакам с положительным результатом анализа повторно назначают противоличиночные препараты и через неделю опять проверяют. К счастью, потребность в повторном лечении возникает очень редко, поскольку для подавляющего большинства собак одного курса бывает достаточно.

Проверка эффективности дегельминтозной терапии является вторым этапом терапевтического мониторинга. Если дегельминтозная терапия прошла успешно, через 12 недель после лечения меларсомином у собаки не обнаруживается антиген сердечного гельминта. В силу высокой чувствительности современных антигенных анализов у 20% пролеченных животных на этом этапе могут быть положительные результаты анализов.

Однако, это не означает, что необходимо повторное лечение. Положительный результат анализа на этом этапе может просто свидетельствовать о том, что в крови животного еще осталист антигены. В связи с этим рекомендуется проведение повторных анализов на антигены через равные промежутки времени. Назначение повторного лечения антигельминтозными препаратами показано лишь в том случае, если положительные результаты антигенных анализов стойко сохраняются спустя три месяца после проведенного курса лечения.

Профилактика и повторные анализы

Несмотря на то, что лечение меларсомином стало более эффективным и безопасным, тем не менее, меры профилактики остаются предпочтительнее лечения. Для разработки эффективной программы профилактики следует учитывать ряд факторов, в числе которых знание жизненного цикла паразита, благоприятное для передачи инфекции время года в данной местности, имеющиеся меры и средства профилактики, индивидуальные особенности пациента и характер жалоб. Профилактику у щенков следует начинать, как только они достигнут возраста, безопасного для таких процедур (обычно, к 6-8 неделям, в зависимости от типа выбранного препарата).

Для взрослых собак, получающих ежедневную профилактическую дозу диэтилкарбамазина, профилактика должна начинаться незадолго до начала сезона передачи инфекции. Лечение продолжается в течение 2 месяцев после окончания сезона передачи инфекции. Для собак же, получающих ежемесячную дозу ивемектина или милбемицина, профилактику следует начинать как можно ближе к началу сезона передачи инфекции и продолжать в течение 2-3 месяцев после окончания сезона. Собакам, живущим в теплом климате (например, Флорида) профилактика необходима круглый год.

Нельзя недооценивать значение повторных анализов н наличие гельминтов. Это единственный безопасный способ подтверждения эффективности профилактики. Ждать появления и развития симптомов - не самая лучшая альтернатива регулярным анализам. Таким образом, все собаки старше 6 месяцев должны проходить оба анализа на наличие личинок и антигенов взрослых гельминтов до начала или повторного курса профилактики, независимо от типа профилактики.

Собаки с положительным анализом на личинок при проведении профилактики по ежедневной или ежемесячной схеме могут давать очень тяжелые реакции. Хотя диэтилкарбамазин не вызывает скрытых инфекций, тем не менее, рекомендуется проводить анализ на антигены, чтобы подстраховаться в случае ошибочного отрицательного анализа на личинки. Собаки, которым начинают профилактику в возрасте от 6-8 недель до 6 месяцев, еще очень молоды, чтобы у них развилась открытая форма инфекции.

Следовательно, нет необходимости в анализах до начала курса профилактики. Вместо этого, у таких собак берут анализы спустя 6-12 месяцев, чтобы подтвердить владельцу эффективность проведенной профилактики.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 23 май 2019, 18:29 #6

Кардиомиопатия
https://newfs.info/lib/article5/861/862/

В лечении кошек и собак доказали свою эффективность новые методы терапии с использованием дополнительной ветеринарии.

Когда-то Фидо был сгустком энергии, а сейчас он очень вял. Его глаза загораются при виде мячика, но даже короткая игра заканчивается одышкой и кашлем. Он также кашляет, когда ложится отдохнуть, или когда он взволнован. Его сердце болеет и не может выполнять все его желания. У Китти тоже больное сердце, но у нее нет таких явных признаков, как у Фидо. Она отказывается играть и проводит большую часть дня лежа. Иногда ее дыхание становится частым и поверхностным, и ее ноздри раздуваются при вдохе. Иногда она даже дышит ртом. Она больна и нуждается в лечении.

Китти и Фидо страдают кардиомиопатией, формой сердечного заболевания, типичного для собак и кошек. Причина его неизвестна, хотя возможна наследственная предрасположенность. В прошлом животные обычно умирали в течение 6 месяцев, после постановки диагноза. Однако, сегодня сочетание ранней, точной диагностики, аллопатичных препаратов и альтернативных методов лечения позволяет увеличить продолжительность жизни многих питомцев. А некоторым, особенно кошкам и американским кокер-спаниелям, альтернативная терапия дарит надежду на исцеление.

Лечение кардиомиопатии начинается с точного диагноза, а для этого требуется ультразвуковое исследование. Эта безболезненная процедура выполняется на бодрствующем пациенте, которому обычно нравится проявляемое к нему внимание. С помощью ультразвука ветеринар может увидеть камеры, сосуды и мышцы сердца в работе. Он может увидеть, что сердечная мышца слишком толстая или слишком тонкая, правильно ли работают клапаны, слабо или сильно работает мышца, есть ли в сердце паразиты. Поскольку при разных заболеваниях сердца требуется несколько различное лечение, эта информация необходима для правильного выбора.

Если вашему питомцу поставлен диагноз «кардиомиопатия», то, вероятно, ему назначат несколько традиционных препаратов. Диуретик, такой как фуросемид (лазикс) не дает жидкости накапливаться в легких и брюшной полости. Дигоксин назначается для укрепления сердечной мышцы, обеспечивая более эффективное прокачивание крови. Другие препараты могут назначаться для расширения кровеносных сосудов или для снятия аритмии.

Все эти препараты довольно сильные и могут обладать побочными эффектами, но они могут спасти жизнь животного. Даже самые эффективные альтернативные методы лечения занимают недели и месяцы прежде, чем будет достигнуто значительное улучшение, поэтому аллопатическая терапия может послужить мостом во время кардиологического кризиса, стабилизируя состояние пациента и сохраняя его жизнь, пока эффект от более мягкой терапии не станет очевиден.

Одним из наиболее перспективных альтернативных методов лечения кардиомиопатии является пищевая добавка, известная как таурин. Таурин – это аминокислота, которой много в мясе, поэтому он является частью естественной диеты собак и кошек. Он необходим для правильной работы сердца, глаз, мышц и нервной системы. Собаки и люди могут синтезировать таурин внутри организма, а вот кошки не могут. Кошки могут полагаться только на пищу, из которой они могут получить необходимый им таурин.

В начале 80-х ветеринары Калифорнийского Университета в Дэвисе обнаружили, что у многих кошек с кардиомиопатией низкий уровень таурина в крови. Назначение пищевой добавки нормализовало уровень таурина в крови и способствовало лечению заболевания сердца. Недавно ветеринары установили связь между низким уровнем таурина и кардиомиопатией у некоторых собак, особенно у американских кокер-спаниелей. Такие собаки могут дать очень хороший ответ на назначение пищевой добавки таурина, хотя большинству кокер-спаниелей для достижения значительного улучшения необходимо назначать и таурин и L-карнитин.

Таурин недорогой и безвредный. Он помогает не каждому, но уж если помогает, то могает значительно. Наиболее широко применяемая дозировка – 500 мг/3 раза в день перорально для собак весом менее 15 кг, 1г/3 раза в день для более крупных собак и 250 мг/2 раза в день для кошек. У некоторых пациентов улучшения могут быть заметны в течение 2 недель, но обычно требуется 3-4 месяца. Лечение необходимо продолжать пожизненно.

L-карнитин хорошо зарекомендовал себя в лечении кардиомиопатии у собак. Здоровое сердце получает около 60% всей своей энергии от окисления жирных кислот, и L-карнитин необходим для этого химического процесса. L-карнитин в больших концентрациях содержится в мясе, естественном компоненте диеты собак и кошек. Большинство специалистов считают, что современные корма для животных содержат достаточно L-карнитина, но исследования, проведенные в 1991 году показали, что корма для животных содержат лишь от 0.7% до 5% от количества этого вещества, содержащегося в постной говядине.

Дефицит карнитина вызывает слабость мускулатуры, повторяющиеся инфекции, симптомы со стороны нервной системы и связанную с нагрузкой сердечную недостаточность. У пациентов с недостатком картинина назначение добавки L-карнитина может дать регрессию заболевания. Дефицит картинина (и таурина) можно диагностировать при помощи анализа крови до начала дачи каких-либо добавок.

В литературе приводится следующая нормальная доза картинина: 200мг/кг/день, разделенная на три приема. То есть, это примерно 1 г/3 раза в день для 20-килограммовой собаки. Важно использовать именно L-карнитин, поскольку другой тип, называемый D-карнитин, бесполезен для терапии.

Картинин помогает не всем собакам с кардиомиопатией, но попробовать стоит. Самый большой недостаток этого лечения – цена, лечение крупной собаки может обходиться в 5 или более долларов в день, а необходимый курс длится 3-4 месяца, чтобы можно было увидеть максимальный эффект. У пациентов, которые дают положительный ответ на препарат, лечение проводится пожизненно.

Коэнзим Q10 (CoQ10) действует как антиоксидант и содействующий фактор в реакциях, синтезирующих АТР (аденозин трифосфат), компонент, необходимый клеткам для производства энергии. Исследования на человеческом материале показали пониженный уровень CoQ10 в мышце больного сердца. Другие исследования показывают, что добавки могут увеличить продолжительность жизни людей с кардиомиопатией. Механизм кардиомиопатии различается у людей и животных, поэтому некоторые ветеринары ставят под вопрос применимость к животным исследований на человеческом материале. Многие ветеринары говорят, что получили хорошие результаты у некоторых животных. Наиболее широко используемая дозировка – 30-90 мг каждые 24-48 часов для собак и 30 мг каждые 24-48 часов для кошек. Заметные результаты ожидаются через 3-6 месяцев.

Корректировка диеты. Пониженное потребление соли является стандартным приемом в лечении кардиомиопатии и небезосновательно. Высокие уровни соли могут вызвать задержку жидкости в организме, которая может накапливаться в легких и брюшной полости. Снижение потребления соли помогает также снизитькровяное давление, которое может подниматься до опасных уровней у пациентов с кардиомиопатией. Соль находится в совершенно неожиданных местах – в копченостях, хот-догах, бульоне и многих собачьих лакомствах, поэтому так важно читать состав на ярлыках покупаемых для собак продуктов.

Контроль за потреблением калорий также очень важен. Ожирение вызывает увеличение нагрузки на сердечную мышцу, поэтому своевременное снижение массы тела животного пощадит его сердце и увеличит продолжительность жизни. И наоборот, животные с поздней стадией заболевания сердца тратят так много энергии лишь на то, чтобы поддерживать кровообращение и дыхание, что килограммы с них просто улетучиваются.

Поначалу это полезно, но вскоре развивается кахексия – серьезный дисбаланс в обмене веществ в организме. При кахексии организм поглощает свой собственный протеин, вызывая ослабление иммунной системы и дисбаланс биохимического состояния организма. На этой стадии животное нужно поощрять к еде, особенно хорошо усваиваемой белковой и высококалорийной (хотя и с низким содержанием соли) пищи.

У собак с сердечной недостаточностью отмечены аномалии в плазме жирных кислот. Добавки рыбьего жира, содержащего 11мг/фунт ЕРА (анизейкосапентонойной кислоты) и 8мг/фунт DHA (доксосагексанойной кислоты), улучшили состояние. Большие дозировки (18мг/фунт ЕРА и 11мг/фунт DHA) у животных с кахексией дали улучшение и способствовали нормализации сердечного ритма.

Работа в команде. Некоторые ветеринары рекомендуют акупунктуру, травы и глмеопатические средства, такие как Spongia tosta. Такие способы лечения менее эффективны, чем описанные выше, но могут дать положительный результат при правильном применении. Особо осторожно следует обращаться с боярышником, поскольку он потенциирует действие дигоксина и может вызвать сильные побочные эффекты, если назначается вместе с этим препаратом. Другие травы, которые могут искажать действие дигоксина или его мониторинг, включают тоник Кушин, солодку, подорожник, корень узары и женьшень.

Заболевания сердца у собак и кошек лечатся, но это задача непростая. Необходимы совместные усилия, чтобы ваш питомец получил лучший шанс на выживание. В идеале команда должна состоять из опытного практика, а также ветеринара-кардиолога, готовых к восприятию альтернативного лечения. И, конечно, вы, владельцы, являетесь важной частью этой команды. Ваша любовь, внимание и способность понимать потребности вашего питомца и его ответ на лечение направят лечение в правильном направлении и помогут вашему питомцу выздороветь.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 23 май 2019, 18:31 #7

Дефект межпредсердной перегородки у собак (незаращение Баталова протока)
https://newfs.info/lib/article5/861/884/

На ЭКГ у животных с крупным ДМПП обнаруживают признаки увеличения правого желудочка.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - врожденный порок сердца, при котором, имеется сообщение между предсердиями.

Возможны 3 варианта локализации дефекта: дефект первичной перегородки - в нижней части межпредсердной перегородки; дефект вторичной перегородки - у овальной ямки; дефект венозного синуса - выше овальной ямки.

При ДМПП происходит сброс крови из левого предсердия в правое, обусловливая перегрузку правых отделов объемом. Если давление в правых отделах сердца превышает давление в левых отделах, возможен сброс крови справа - налево с развитием диффузного цианоза. ДМПП может сочетаться с другими врожденными пороками сердца - стенозом легочной артерии и дисплазией трехстворчатого клапана.

Причины заболевания неизвестны. Роль генетического фактора предполагается у английских овчарок и молоссов. ДМПП чаще встречается у доберман-пинчеров, боксеров, ньюфаундлендов и самоедских лаек.

Диагностика

При дефекте небольшого размера симптомов может не быть. В анамнезе выявляют снижение толерантности к физической нагрузке различной выраженности, обмороки, одышку на 1-м году жизни. Объективно можно обнаружить мягкий систолический шум над клапаном легочной артерии и трехстворчатым клапаном, расщепление П тона сердца, одышку.

Дифференциальную диагностику проводят со стенозом легочной артерии, для которого характерен грубый громкий шум.

Лечение

Животных с застойной сердечной недостаточностью следует госпитализировать до стабилизации состояния. Ограничивают физическую активность, уменьшают поступление натрия с кормом.

Хирургическое лечение в большинстве случаев недоступно из-за высокой стоимости. Сужение легочной артерии является паллиативным методом лечения и показано при тяжелом течении заболевания.

При застойной сердечной недостаточности показаны диуретики. Активность диуретической терапии прямо пропорциональна выраженности отека легких (фуросемид 1-2 мг/кг внутрь каждые 6-12 ч). Для уменьшения клинических проявлений могут оказаться эффективными вазодилататоры (эналаприл 0,5 мг/кг внутрь каждые 12-24 ч).

При развитии декомпенсации или появлении новых клинических признаков необходимо повторное обследование животного.

Течение заболевания и прогноз зависят от размера дефекта и сопутствующих аномалий. Так, небольшой изолированный дефект обычно не вызывает усугубления клинических проявлений. При крупном дефекте часто развивается прогрессирующая правожелудочковая застойная сердечная недостаточность.

У некоторых животных с ДМПП со сбросом крови справа - налево наблюдается полицитемия.

Рентгенологическое исследование при дефекте небольшого размера не выявляет отклонений от нормы. При крупном дефекте на рентгенограмме определяются увеличение правых отделов сердца и расширение легочных сосудов.

Эхокардиография позволяет выявить дилатацию полостей правых предсердия и желудочка, иногда сам дефект. При допплер-эхокардиографии удается визуализировать шунт крови через дефект, увеличение скорости кровотока в легочной артерии.
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 23 май 2019, 18:34 #8

САС или субаортальный стеноз
https://newfs.info/lib/article5/861/947/

CAC – что это и почему тот кто разводит собак должен знать об этом..
Denise Mankin, DVM

Последнее время многие заводчики заинтересовались информацией об относительно новой проблеме, которая приобретает сегодня всё большее значение при разведении: САС или субаортальный стеноз.

Cубаортальный стеноз - редкая форма наследственной гипертрофической кардиомиопатии, в основном затрагивающей межжелудочковую перегородку. Последняя вместе с передней створкой митрального клапана создаёт препятствие выбросу крови из левого желудочка (ЛЖ).

Субаортальный стеноз является вторым по распространению пороком сердца у собак и определяется как форма наследственной гипертрофической кардиомиопатии, в основном затрагивающей межжелудочковую перегородку. Последняя вместе с передней створкой митрального клапана создаёт препятствие выбросу крови из левого желудочка (ЛЖ). «непроходимость оттока левого желудочка, которая различается по тяжести от волокнистого гребня до волокнисто- мускульного туннеля», и располагается под аортальным клапаном. Это повреждение вызывает турбулентность крови, когда она проходит аортальный клапан, и создаёт шумы в сердце у большинства собак.

Порок возникает в послеродовом периоде в отличие от других врождённых или наследственных болезней. Самый ранний возраст при котором он диагностируется у ньюфаундлендов 3 или 4 недели, что делает неправильным мнение, что САС –является врожденным заболеванием.

Субаортальный стеноз прогрессирует по мере взросления, шумы в сердце могут быть обнаружены в возрасте 6-8 недель или в неопасных случаях прогрессировать до 3-4 лет.

Большая часть нашей информации о CAC, включая способ наследования, получена из изучения поголовья ньюфаундлендов. Информация об этом заболевании у ньюфаундлендов полностью идентична клиническим данным, полученным в результате наблюдения за породами с САС, такими как ротвейлеры и золотистые ретриверы. Способ передачи, обнаруженный при изучении разведения ньюфаундлендов, показывает наличие аутосомно-доминантного типа наследования с неполной пенетрантностью из-за изменяющихся генных факторов. Это усложняет способ передачи признака и создает более сложную проблему уменьшения этого дефекта в популяции собак.

Чтобы помочь понять сложную генетику CAC, представляем краткий генетический пример.

Генетика Менделя описывает простой генетический признак как пару генов («генотип», а отдельный ген называется «аллель») который диктует физическую экспрессию гена. Расположение гена называется «локус». Физическое выражение генной пары часто можно наблюдать. Те признаки, которые мы видим, чувствуем и слышим, называются – «фенотипы». То что мы видим как фенотип, возможно, не совсем точно указывает на лежащие под ним гены, которые собака переносит как признак, «генотип» и это объясняет почему мы иногда видим наследуемый признак в помёте нормальных родителей.

Имея доминантное выражение гена, мы видим фенотипическое проявление доминантного аллеля, не зависимо от того, что содержит другой аллель в паре. Если мы видим рецессивное выражение гена, то оба аллеля в паре должны быть рецессивного типа, и тогда мы наблюдаем видимый признак, как генотип. Иногда существует иерархия аллельных типов с относительно доминантной/рецессивной «лестницей».

Из-за того, что признак доминантного гена имеет изменяемое выражение, понятно, что эта изменчивость может быть связана с проявлением нескольких генов, которые существуют в каждом локусе. Часто считают, что изменчивость возникает из-за генов со сложной структурой, которые меняют выражение основного доминантного гена (или небольшого числа доминантных генов), имеющих кумулятивный эффект. Хотя это не проявляется напрямую при САС, но чем серьёзнее дефект, тем сильнее кумулятивный эффект. Не зависимо от тяжести случая, любое животное подверженное САС может воспроизвести степень тяжести в своём потомстве из-за доминантной генетики заболевания

Субаортальный стеноз у ньюфаундлендов различают по степени на основании патологоанатомического вскрытия:
Степень 1 самая мягкая форма с небольшими белыми узелками в районе под аортальным клапаном;
Степень 2 средняя форма с белыми узелками с волокнистым гребнем, который частично окружает выходной проток,
Степень 3 самая тяжёлая форма с фиброзной связкой, окружающей весь выходной проток сразу под аортальным клапаном, что может вызывать изменения в митральном клапане.

Даже небольшие повреждения создают самые серьёзные проблемы для заводчиков. В то время как 95% всех кардиологических дефектов вызывает шумы в сердце, повреждения
1 степени не всегда вызывают изменения в токе крови, которые могут вызвать клинически
диагностируемые шумы в сердце. Во время изучения ньюфаундлендов было обнаружено, что прослушивание стетоскопом, *катетеризация, и УЗИ, т. е. самые современные методы исследования, не помогли обнаружить некоторые, если не большинство, мягких форм у заболевших собак с такой точностью, как патологоанатомическое исследование.
Повреждения 2 степени часто ассоциируются с мягкими шумами в сердце и минимальными изменениями в градиенте давления аортного клапана.
Повреждения 3 степени обычно ассоциируются с более серьёзными клиническими признаками, включая от умеренных до сильных шумов, непереносимость нагрузок, обмороки, паралич сердца и внезапную смерть. Важность этих клинических данных ясна – в то время как генетическая конструкция склонности к САС, которая может быть представлена в собаке является невидимой. Реальное обнаружение САС становится трудным при мягких случаях, а точный диагноз истинного переносчика зависит только от патологоанатомического исследования.

Лечение САС также практически бесполезно. При мягких формах терапия обычно не назначается, так как у собак нет никаких симптомов, и они могут жить полной и продуктивной жизнью. Единственным исключением могли бы быть профилактические
антибиотики от потенциальных бактериальных проблем, таких как лечение зубов, хирургия, раны, для устранения риска возникновения эндокардита, вызывающего повреждение клапанов и потенциально ухудшающего всю клиническую картину.
При САС средней и тяжёлой степени терапия ограничивается лекарствами, снижающими клинические симптомы, связанные с параличом сердца, но эффект этой терапии минимален, и у многих собак развивается острая сердечная аритмия, а в результате ишемия сердца и внезапная смерть.

Итак, что должны пытаться делать заводчики, чтобы снизить частоту возникновения САС?

Во-первых, мы должны осознать ограниченность современной диагностики в распознавании мягких форм, но также понять, что животные с самыми тяжёлыми формами будут выявлены с помощью всесторонней программы **скрининга. Внедрение такой программы скрининга и точная диагностика шумов в сердце в купе с генетической консультацией даст снижение частоты возникновения этого дефекта в нескольких поколениях. Эта программа включает скрининг всей линии потомства, оставление только тех, кто не имеет этого дефекта, исключение родителей, которые произвели дефектное потомство. Доктор Дон Паттерсон описывает такую программу для заводчиков, работающих над снижением частоты САС.
__________________________
Консервативная программа по скринингу собак для снижения частоты САС

1) В большинстве случаев дискретные субаортальные повреждения вызывают шумы, поэтому разумно использовать прослушивание как основной метод скрининга. Некоторые самые незначительные дефекты будут не обнаружены, но их невозможно обнаружить и ультразвуком и ***доплерографией.
2) Так как повреждение развивается после родов, скрининг не следует начинать раньше 6-8 недельного возраста. Щенки с шумами должны быть обследованы более чёткими методами, чтобы поставить диагноз. САС средней тяжести и тяжёлый может быть диагностирован в этом возрасте. Мягкие формы могут быть не определены.
3) Щенков с низким уровнем шумов и без других признаков сердечных заболеваний нужно обследовать повторно в возрасте 12-14 недель. Если шум исчез, щенка можно считать чистым от клинически серьёзных сердечных заболеваний. Однако, если есть родственники с САС, разумно не использовать таких животных для разведения или использовать только если их потомство прошло тщательный скрининг на наличие сердечных заболеваний. Рекомендуется прекратить разведение собак, если они производят потомство с подтверждённым САС.
4) Щенки с низким уровнем шумов, который сохраняется после 12 недель, должны быть осмотрены повторно с помощью более точных методов, чтобы определить точный диагноз. Использование кардиографии, кардио-катетеризации или ангиокардиографии, позволит снизить число ошибок. Щенки, у которых есть постоянные шумы, связанные с субаортальным стенозом, но нет симптомов врождённого порока сердца, после дальнейшего обследования могут быть признаны лишёнными клинически значительного поражения, но даже незначительным поражением нельзя пренебрегать. Таких животных нельзя использовать для разведения. Если от них получено потомство, его нужно тщательно обследовать на предмет выявления врождённых заболеваний сердца и прекратить дальнейшее использование, если родились больные щенки.

Ортопедический Фонд Животных(OFA) недавно открыл добровольную открытую регистрацию с выдачей сертификатов по проверке сердец на наличие врождённых кардиологических заболеваний. Фонд рекомендует прослушивание в 12 месяцев или старше предпочтительно специалистом кардиологом или врачом, который прошёл обучение в области врождённых заболеваний сердца. Взнос в Фонд 15$ и не требуется плата при повторном получении сертификата в более позднем возрасте. Оценка собак моложе 12 месяцев также возможна, и Фонд выдаёт временный сертификат за 10$.

При диагностировании САС рекомендуется проводить повторную проверку производителей, по крайней мере, в возрасте 1, 3, 4 и 6 лет из-за позднего выявления шумов характерных для этого дефекта. Также настоятельно рекомендуется сообщать в Фонд о собаках с врождёнными пороками сердца для собрания полных данных, что поможет определению способов наследовании этого заболевания внутри породы. Это также поможет тем, кто уже выявил САС в своей линии и позволит им найти чистые линии.

* Катетеризация сердца. Введение в полости сердца через периферические вены и артерии специальных катетеров. Применяют для диагностики сложных пороков сердца, уточнения показаний и противопоказаний к хирургическому лечению ряда заболеваний сердца, сосудов и легких, для выявления и оценки сердечной, коронарной и легочной недостаточности.
** Скрининг — это методический подход, который используется с целью выявления определенного заболевания (группы заболеваний) или факторов, способствующих развитию данного заболевания (фактора риска). Для проведения скрининга проводится так называемое скринирующее обследование, т. е. тестирование.
*** Допплерография - является незаменимым исследованием в диагностике поражений артерий всех органов: сердца, головного мозга, нижних конечностей и др
http://home.europa.com/~dshecklr/SAS.html
Перевод: М.Атаманюк -Глебова
Аватара пользователя
URSA
Археограф
Сообщения: 3809
Зарегистрирован: 02 дек 2015, 04:52
Благодарил (а): 7463 раза
Поблагодарили: 9384 раза

Заболевания сердца

Сообщение URSA » 18 июн 2019, 19:41 #9

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак
http://www.vet.ru/node/119

Опубликовано: 22 Дек 2003 19:35
Описание статьи, автор:
Комолов А.Г. Ветеринарная клиника «Белый Клык»

Цели лечения:
не допустить прогрессирования декомпенсации
бороться не только с симптомами, но и с болезнью
обеспечить, насколько это возможно, хорошее качество жизни.

Для достижения этих целей необходимо решить следующие задачи:
улучшение прогноза, т.е. увеличение срока жизни
защита «органов мишений» (сердце, печень, почки, легкие, мозг, кишечник и т.д.)
уменьшение эпизодов усиления декомпенсации
устранение симптомов (одышки, сердцебиения, кашля, асцита и т.д.)

К сожалению, в реальной практике врачи чаще всего обращают свое внимание на решение только последней задачи и используют препараты, дающие максимальный клинический эффект.

К примеру, введение петлевых диуретиков у декомпенсированного животного приводит к быстрому клиническому улучшению. Однако, в ответ на дегидратацию организм стимулирует РААС, альдостерон, в свою очередь, повышает жажду и избыточная жидкость накапливается снова. (3)

Через 2-3 недели наступает ухудшение. В результате владелец обращается к другому врачу, снова тратит деньги на диагностику, теряет доверие ко всем ветеринарным врачам, отчаивается и , в конечном счете, вообще перестает лечить свое животное.

Или другой очень распространенный пример. Исповедуя принцип «не навреди», ветеринарные врачи нередко предпочитают назначить больному «безобидные» общеукрепляющие препараты, не имеющие значимого влияния на гемодинамику (рибоксин, кокарбоксилаза, панангин и т.д.).

Результат такого лечения аналогичен первому приведенному примеру.

Основная задача данной публикации — рассмотреть принципы рациональной терапии больных с ХСН, с точки зрения достижения всех основных целей лечения этой патологии.

Изображение

По современным представлениям о ХСН, блокада нейрогуморальной гиперактивации является ключевым звеном в организации адекватной и эффективной терапии. Благодаря достоверной оценке эффективности и безопасности лечения ХСН препараты можно разделить на несколько групп:

Основные препараты, эффективность и безопасность которых доказаны.

ИАПФ-всем пациентам, независимо от процесса, стадии, этиологии (эналаприл, каптоприл и т.д.)
Селективные В-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол, атэнолол)
Диуретики — при симптомах, связанных с задержкой натрия и воды (фуросемид, гипотиазид, диакарб, верошпирон)
Сердечные гликозиды — в малых дозах при сохраненном синусовом ритме и сниженной фракции выброса (при мерцательной аритмии).
Требует жесткого контроля дозы по данным ЭКГ (высок риск внезапной смерти вследствие проаритмогенного эффекта).

Дополнительные препараты, эффективность и безопасность которых требуют уточнения.

Антогонисты альдостерона (альдактон, спиронолактон)
Антогонисты ангиотензина II (лосартан, при непереносимости ИАПФ)
Блокаторы медленных кальциевых каналов при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН (нифедипин, амлодипин), обязательно с ИАПФ
Препараты, улучшающие метаболизм миокарда — неотон, предуктал, рибоксин, кокарбоксилаза
Препараты, влияющие на электролитный баланс;

Вспомогательные препараты, эффективность и безопасность которых сомнительны, но применение оправдано клинической ситуацией.

Периферические вазодилятаторы (нитраты, гидролазин)
Кортикостероиды — при упорной гипотонии
Негликозидные инотропные средства (добутамин, допамин, амринон, эуфиллин)
Непрямые антикоагулянты при дилятации, внутрисердечных тромбах, мерцательной аритмии
Препараты, часто используемые в ветеринарии, но не имеющие показаний при ХСН, фармакологические эффекты которых могут ухудшать прогноз (кордиамин, кофеин, сульфокамфокаин).

Вернуться в «Болезни собак»