ЭЭГ: электроэнцефалография в ветеринарии

[URSA]

ЭЭГ применение в ветеринарной практике

Сотников В.В. ветеринарный врач

Достоинства клинической электроэнцефалографии

— объективность,
— возможность непосредственной регистрации показателей функционального состояния мозга,
— количественная оценка получаемых результатов,
— наблюдения в динамике, что необходимо для прогноза заболевания.
— метод не связан с вмешательством в организм обследуемого.

Показания к проведению ЭЭГ

— Пароксизмальные состояния любого происхождения.
— Функциональные нарушения нервной системы (невротические, психические, эмоциональные, поведенческие).
— Черепно-мозговые травмы (оценка степени тяжести нарушений и динамики восстановления функции головного мозга после перенесенной травмы)
— Сосудистые, дисциркуляторные изменения (оценка степени тяжести нарушений и динамики восстановления функции головного мозга)
— Подозрение на наличие объемного процесса в головном мозге (с появлением методов нейровизуализации ЭЭГ утратила свое значение)
— Воспалительные заболевания ЦНС

 Скрытый текст:

Сущность метода

— ЭЭГ применяется для исследования функциональной активности мозга. Не предназначена для диагностики органических поражений нервной системы, задачи которой успешно решают современные методы нейровизуализации (компьютерная рентгеновская томография, ядерно-магнитно-резонансная томография, позитронно-эмиссионная томография)

— Регистрирует активность коры головного мозга

— Отражает взаимодействие активирующих (ретикулярная формация среднего мозга и преоптические ядра переднего мозга) и тормозящих (нижние отделы моста мозга, продолговатый мозг и неспецифические ядра таламуса) структур мозга с корой больших полушарий

— Нозологически неспецифична и не предназначена для установления клинического диагноза

Основные виды активности электроэнцефалограммы

— Альфа-активность
Выявляется при проведении электроэнцефалограммы в состоянии пассивного бодрствования и представляет собой синусоидальные колебания частотой 8-13 Гц и амплитудой 40-100 мкВ. Альфа-активность зрелого мозга обычно модулирована в веретена и преобладает преимущественно в затылочных областях (связана с функционированием зрительного анализатора)

— Бета активность
представляет собой колебания частотой 14-40 Гц и амплитудой до 15-20 мкВ. Выявляется преимущественно в передних отделах головного мозга во время активного бодрствования. В структуре бета-активности выделяют низкочастотную (с частотой до 22-24 Гц) и высокочастотную (с частотой более 22-24 Гц) активность. Некоторые авторы в структуре бета-активности выделяют гамма-активность, или высокочастотные бета-активность с частотой 40-70 Гц и амплитудой до 5-7 мкв.

— Тета-активность
— Медленноволновая активность частотой 4-7 Гц различной амплитуды, усиливающаяся при эмоциональном возбуждении и во в время сна. Появление активности на ЭЭГ в другие промежутки времени свидетельствует о снижении уровня функциональной активности коры и всего мозга в целом

— Дельта-активность
Медленноволновая активность частотой 1-3 Гц различной амплитуды, наиболее выраженная во время сна. Появление активности на ЭЭГ в другие промежутки времени свидетельствует о снижении уровня функциональной активности коры и всего мозга в целом

— Эпилептическая активность
Характеризует состояние мозга вне приступа.

Среди эпилептической активности, выявляемой при проведении ЭЭГ, выделяют:

Спайки

Острые волны

Колмплексы спайк- медленная волна

Комплексы острая волна- медленная волна

И их многочисленные комбинации (множественные спайки с последующими медленными волнами и пр.)

Клинический пример

В клинику поступила собака породы стафордширский терьер. С клиническими признаками эпилепсии на основании ЭЭГ сделан вывод о поражении левой затылочной части мозга. На основании МРТ локализация очага повреждения левая затылочная часть мозга. Данный клинический пример показывает зависимость электрической активности мозга от органических изменений в строении головного мозга у собаки. Изменений в ликворе и биохимическом и клиническом анализе крови у данного пациента не выявлено.


Фоновая запись

Над обоими полушариями регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 67мкВ слева (до 36мкВ справа) максимальная, 25мкВ слева (17мкВ справа) средняя. Доминирующая частота: 11,8Гц слева (11,2Гц справа). Альфа-ритм доминирует в затылочном-O1A1 отведении слева и в центральном-C4A2 отведении справа. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 32% по амплитуде.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 97мкВ слева (до 68мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 173мкВ слева (до 122мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (124мкВ), центральном-C3A1 (67мкВ), затылочном-O1A1 (70мкВ), средне-височном-T3A1 (90мкВ) отведениях слева и в передне-лобном-Fp2A2 (103мкВ), средне-височном-T4A2 (79мкВ) отведениях справа.

В передне-лобном-Fp1A1, центральном-C3A1, затылочном-O1A1 отведениях левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 208мкВ.

В центральном-C4A2, затылочном-O2A2 отведениях правого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 133мкВ.

В затылочном-O1A1 отведении левого полушария зафиксированы острые волны амплитудой до 182мкВ.

Фотостимуляция 1Гц

Средняя амплитуда альфа-ритма увеличилась на 14%. Доминирующая частота альфа-ритма 12,3Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

В центральном-C3A1, затылочном-O1A1 отведениях левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 224мкВ.

В центральном-C4A2, затылочном-O2A2 отведениях правого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 220мкВ.

В затылочном-O1A1 отведении левого полушария зафиксированы острые волны амплитудой до 132мкВ.





Заключение


На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2, в трех ортогональных проекциях визуализированы основные исследуемые структуры коры больших полушарий мозга, подкорковых образований, желудочковая система и церебральный ликвор, начальный отдел спинного мозга. Боковые желудочки мозга незначительно расширены за счет задних рогов и левого нижнего рога. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны мозга не изменены. Субарахноидальные пространства нормальных размеров. Срединные структуры не смещены.

В области левых подкорковых ядер выделяется зона с повышенным сигналом по Т2 и неоднородным сигналом по протонной плотности. В левой затылочной доле определяется участки с низкоинтенсивным сигналом по Т2 треугольной формы, с неоднородно пониженым сигналом по Т1. Зона распространяется на теменную долю.

На основании МР картины складывается впечатление о наличии зоны глиоза с участками отложения гемосидерина (последствия гемморагии) и, возможно, с кистообразованием в левом полушарии. Эти изменения можно расценить как посттравматические или постишемические процессы. МР признаки гипотрофии левого гиппокампа.

Пример лечения энцефалита у беспородной собаки

Собака, Муля, 2 года поступила в клинику с эпилептиформными судорогами. На основании клинических симптомов исследовании ликвора поставлен диагноз асептический менинго-энцефалит.



Фоновая запись

Над обоими полушариями регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 76мкВ слева (до 75мкВ справа) максимальная, 29мкВ слева (28мкВ справа) средняя. Доминирующая частота: 10,9Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 123мкВ слева (до 102мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 339мкВ слева (до 243мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона во всех отведениях амплитудой до 261мкВ слева и до 182мкВ справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (144мкВ) отведении слева и в передне-лобном-Fp2A2 (92мкВ) отведении справа.

Над обоими полушариями регистрируются спайки и острые волны, наибольшая эпиактивность регистрируется над затылочной областью слева.

Спайки и ОВ: по всей записи



На ЭЭГ имеются значительные нарушения электрической активности мозга медленные волны дельта-диапазона, волны тета-диапазона, Над обоими полушариями регистрируются спайки и острые волны. Затронута большая часть мозга.

Собаке было назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах 15мг на кг в течении 3 суток 4 раза в день, затем 10мг\кг 2 раза в день в течении 7 дней после 10 дней лечения собака получала 16 мг два раза в день метилпреднизолона внутрь в течении 20 дней.

Уже после первых 3 суток у собаки прекратились эпилептиформные приступы.

Через месяц проведена повторная электроэнцефалография на ней видно значительное восстановление электрической активности головного мозга спайки и острые волны не регистрируются.

Через месяц лечения клинических симптомов поражения головного мозга не выявляется. На данном клиническом примере однозначно видна зависимость данных энцефалографии и клинических симптомов. Восстановление функции мозга имеет свое отражение на электроэнцефалограмме.

Повторная ЭЭГ после проведенного лечения


Фоновая запись

Над левым полушарием регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 31мкВ максимальная, 12мкВ средняя. Доминирующая частота: 9,3Гц. Над правым полушарием регистpиpуется уплощенный альфа-ритм. Амплитуда: до 24мкВ максимальная, 10мкВ средняя. Доминирующая частота: 8,7Гц. Альфа-ритм доминирует в передне-лобных (Fp1A1, Fp2A2) отведениях. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 16% по амплитуде.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 39мкВ слева (до 32мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 79мкВ слева (до 56мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в передне-лобном-Fp1A1 отведении слева и в средне-височном-T4A2 отведении справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (157мкВ), средне-височном-T3A1 (57мкВ) отведениях слева и в передне-лобном-Fp2A2 (87мкВ) отведении справа.

Над левым полушарием видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (61мкВ) отведении.

Фотостимуляция 1Гц

Средняя амплитуда альфа-ритма уменьшилась на 9%. Доминирующая частота альфа-ритма 10,6Гц слева (8,8Гц справа). Альфа-ритм доминирует в затылочном-O1A1 отведении слева и в передне-лобном-Fp2A2 отведении справа.



Клинический случай лечения собаки породы мопс.

В клинику поступила собака породы мопс 7 мес. с симптомами поражения головного мозга нарушения скоординированного движения глаз. Невозможность движения в заданном направлении. В ликворе эритроциты 70 в мкл. лимфоциты 225 в мкл белок 0.87г/л. Глюкоза 4.4 микрофлора не обнаружена, рН 7.5, единичные менингеальные клетки.

Проведена электроэнцефалография, выявляется нарушения электрической активности практически всего головного мозга зафиксированы спайки, острые волны, волны тета-диапазона, медленные волны дельта-диапазона с высокой амплитудой. Проведена магниторезонансная томография заключение и снимки томографии показали поражение практически большей части головного мозга, что сходится с данными ЭЭГ.

Собаки назначено лечение с использованием метилпреднизолона в неврологических дозах после проведенного лечения у собаки на энцефалограмме острые волны отсутствовали, амплитуда волн тета и дельта диапазона значительно уменьшилась, спайки в незначительном количестве наблюдались в затылочной части головного мозга. Клинически проявлений поражения головного мозга не наблюдалось.

Улучшения клинического состояния и электроэнцефалограммы полностью соответствовали. После прекращения лечения состояние собаки резко ухудшилось, развился судорожный синдром.

Самостоятельное передвижение собаки было невозможно. На электроэнцефалограмме наблюдалось резкое увеличение количества острых волн спайков и увеличение амплитуды волн тета и дельта диапазона. В данном случае данные ЭЭГ полностью соответствовали клиническому состоянию пациента.

Протокол обследования

Пациент: мопс, Фрэш, 7 мес.
Владелец: Корянин С.С.
Дата обследования: 17.12.2005
Монтаж: Монополярный 8
Врач: Герке В.С
Фоновая запись

Над обоими полушариями регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 54мкВ слева (до 32мкВ справа) максимальная, 21мкВ слева (14мкВ справа) средняя. Доминирующая частота: 9,8Гц. Альфа-ритм доминирует в передне-лобном-Fp1A1 отведении слева и в затылочном-O2A2 отведении справа. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 33% по амплитуде.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 53мкВ слева (до 33мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 82мкВ слева (до 55мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (123мкВ), центральном-C3A1 (149мкВ), средне-височном-T3A1 (124мкВ) отведениях слева и в передне-лобном-Fp2A2 (88мкВ), центральном-C4A2 (108мкВ), средне-височном-T4A2 (71мкВ) отведениях справа.

Над левым полушарием видны медленные волны тета-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (57мкВ), центральном-C3A1 (70мкВ), средне-височном-T3A1 (74мкВ) отведениях.

В затылочном-O1A1 отведении левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 150мкВ.

В центральном-C4A2, средне-височном-T4A2 отведениях правого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 183мкВ.

В центральном-C3A1 отведении левого полушария зафиксированы острые волны амплитудой до 155мкВ.

Спайки и ОВ: по всей записи




Повторная ЭЭГ

Фоновая запись

Над левым полушарием регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 32мкВ максимальная, 15мкВ средняя. Доминирующая частота: 11,3Гц. Над правым полушарием регистpиpуется уплощенный альфа-ритм. Амплитуда: до 25мкВ максимальная, 11мкВ средняя. Доминирующая частота: 10,8Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях. Межполушарная асимметрия альфа-ритма: 26% по амплитуде.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 61мкВ слева (до 41мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 159мкВ слева (до 102мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в затылочных (O1A1, O2A2) отведениях.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона в передне-лобном-Fp1A1 (83мкВ) отведении слева и в передне-лобном-Fp2A2 (65мкВ) отведении справа.

В затылочном-O1A1 отведении левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 184мкВ.

В затылочном-O2A2 отведении правого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 138мкВ.





Заключение

На серии МР томограмм, взвешенных по Т1 и Т2, в трех ортогональных проекциях визуализированы основные исследуемые структуры коры больших полушарий мозга, подкорковых образований, желудочковая система и церебральный ликвор, начальный отдел спинного мозга. Боковые желудочки мозга незначительно расширены за счет задних рогов и левого нижнего рога. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны мозга не изменены. Субарахноидальные пространства нормальных размеров. Срединные структуры не смещены.

Выявляются множественные участки с высокоинтенсивным сигналом оп Т2 в области преимущественно коры больших полушарий.

МР признаки диффузных отечных изменений коры головногомозга. Внутренняя гидроцкфалия, заместительного характера (атрофия вещества мозга).



Протокол обследования

Пациент: мопс повтор

Дата обследования: 11.02.2006
Предварительный диагноз: энцефалит
Монтаж: Монополярный 8
Врач: Сотников В

Фоновая запись

Над левым полушарием регистрируется замедленный альфа-ритм. Амплитуда: до 214мкВ максимальная, 54мкВ средняя. Доминирующая частота: 8,8Гц. Над правым полушарием регистpиpуется альфа-ритм. Амплитуда: до 405мкВ максимальная, 56мкВ средняя. Доминирующая частота: 9,7Гц. Альфа-ритм доминирует в затылочном-O1A1 отведении слева и в средне-височном-T4A2 отведении справа.

Над обоими полушариями наблюдается низкочастотный бета-ритм частотой 14-20Гц амплитудой до 269мкВ слева (до 456мкВ справа).

Над обоими полушариями наблюдается высокочастотный бета-ритм частотой 20-35Гц амплитудой до 598мкВ слева (до 1099мкВ справа).

Бета-ритм доминирует в затылочном-O1A1 отведении слева и в средне-височном-T4A2 отведении справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны дельта-диапазона во всех отведениях амплитудой до 252мкВ слева и до 196мкВ справа.

Над обоими полушариями видны медленные волны тета-диапазона во всех отведениях амплитудой до 182мкВ слева и до 325мкВ справа.

В передне-лобном-Fp1A1, затылочном-O1A1, средне-височном-T3A1 отведениях левого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 352мкВ.

Во всех отведениях правого полушария зафиксированы спайки амплитудой до 240мкВ.

В передне-лобном-Fp1A1, центральном-C3A1, средне-височном-T3A1 отведениях левого полушария зафиксированы острые волны амплитудой до 338мкВ.

В передне-лобном-Fp2A2, центральном-C4A2, затылочном-O2A2 отведениях правого полушария зафиксированы острые волны амплитудой до 338мкВ.

Спайки и ОВ: по всей записи




Снимается ЭЭГ Собаке породы грифон.

[URSA]

Электроэнцефалография в диагностике эпилепсии у мелких домашних животных

Автор: Албул А. В., ветеринарный врач-невролог, Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2018 г.

В гуманной медицине электроэнцефалография (ЭЭГ) является важнейшим методом при диагностике эпилепсии (Engel, 2013).

К сожалению, на современном этапе развития ветеринарной медицины отсутствие единого подхода и методологии, а также сложности при работе с животными приводят к тому, что, по данным существующих публикаций, чувствительность метода колеблется от 0 до 100 % (Pakozdy et al., 2012). Использование различных техник седации и анестезии, а также специфических тестов (например, гипервентиляции, фотостимуляции) может увеличить чувствительность метода (Brauer et al., 2012; Engel, 2013).

Несмотря на имеющиеся разногласия по поводу необходимости седации и выбора соответствующей методики ее проведения, а также сложности, связанные с разнородностью популяции животных, существуют данные о корреляции между клиническим проявлением приступа и изменениями на электроэнцефалограммах у собак (Holliday et al., 1970; Jaggy and Bernardini, 1998; Berendt et al., 1999).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) – это методика, позволяющая осуществлять регистрацию спонтанной активности головного мозга. Патологическая электрическая активность может помочь подтвердить и локализовать очаг судорожной (эпилептической) активности. В современной ветеринарной медицине продвинутые техники визуализации головного мозга, такие как КТ и МРТ, вытеснили ЭЭГ из рутинной диагностики патологий головного мозга.

Однако невозможно найти замену ЭЭГ при необходимости дифференциации приступа (например, чтобы отличить фокальный эпилептический приступ от поведенческого расстройства), определения типа эпилептического припадка (абсанс или фокальный) или локализации судорожного очага при фокальной эпилепсии в случае, если магнитно-резонансная диагностика не выявляет патологий.

Также несомненна первостепенная роль ЭЭГ в подтверждении эпилептического приступа тогда, когда у владельца нет возможности провести видеофиксацию приступа, сам приступ не случался на приеме у ветеринарного врача, а описание владельца не соответствует описанию эпилептического приступа (Berendt et al., 1999).

В гуманной медицине ЭЭГ широко используется для оценки эффективности медикаментозного лечения эпилепсии. Особое внимание уделяется определению локализации эпилептического очага, поскольку в определенных случаях резекция патологического участка может являться одним из методов лечения эпилепсии.


Фото 1. 11-летняя собака, попавшая на прием из-за странных приступов. На момент приема у собаки уже были взяты анализы крови, проведено кардиологическое обследование и выполнена МРТ. Патологий выявлено не было. Оставалось неясным, приступы какого генеза беспокоят животное, необходимо ли лечение и могут ли эти приступы повлиять на качество жизни собаки. В результате ЭЭГ-обследования было выяснено, что приступы являются эпилептическими и требуют противосудорожной терапии; видео момента фиксации приступа на ЭЭГ







Техника проведения

У собак и кошек данные ЭЭГ получают путем установки тонких внутрикожных игл над определенными специфическими участками головного мозга. Электроды ЭЭГ регистрируют возникающий между двумя точками потенциал действия (отведение). Комбинация многих точек называется монтажом. Одновременная запись данных, полученных с множества точек, создает временную картину электрической активности головного мозга.

В норме электрическая активность головного мозга зависит от фазы сна или бодрствования и наличия внешних стимулов. Патологическая активность проявляется снижением электрической активности (нарушение уровня сознания: оглушение, ступор, кома) или избыточной активностью (например, комплекс «пик – острая волна» при эпилептической активности). Хотя у ЭЭГ существует огромное количество практических ограничений, данные, получаемые при использовании этой методики, не могут быть получены с помощью МРТ.

Практические ограничения в ветеринарной медицине:

Пациенты чаще всего не толерантны к внутрикожным электродам.

Большая мышечная масса и толстый череп, окружающие головной мозг, могут ослаблять электрические сигналы от головного мозга.

Мышцы черепа могут генерировать собственные потенциалы действия, так называемые артефакты движения (например, артефакт моргания).

Использование седации или анестезии может привести к изменению электрической активности головного мозга.

Патологическая электрическая активность при заболеваниях головного мозга не является патогномоничной (низкая специфичность).

Завершенное исследование должно содержать как фазу бодрствования, так и фазу сна, однако в фазе бодрствования большое количество артефактов может помешать адекватной оценке данных (Holliday and Williams, 1998).

Не существует единой методологии в ветеринарной медицине (Brauer et al., 2012).

Не всегда удается зарегистрировать эпилептическую активность во время процедуры ЭЭГ, даже в том случае, если животное страдает эпилепсией (Cuff et al., 2014).

Интерпретация данных ЭЭГ во многом зависит от опыта и умений ветеринарного специалиста. Тем не менее в некоторых ситуациях ЭЭГ является незаменимым методом.

Дифференциация у пациента судорожного припадка (абсанса или фокального) от приступов, являющихся поведенческими нарушениями, или синкопой (Penning et al., 2009; Poma et al., 2010).

Оценка двигательной активности в постиктальную фазу (возможность отличить стереотипические движения от продолжающейся эпилептической активности) (Kube et al., 2006).

Определение – «смерть головного мозга», что помогает сориентироваться с прогнозом для пациента в критическом состоянии (Firosh Khan et al., 2005; Scozzafava et al., 2010).

Классификация эпилептических синдромов у животных (Srenk et al., 1994; Jaggy and Bernardini, 1998; Poma et al., 2010).

Без использования ЭЭГ невозможно определить бессудорожный эпилептический статус (Bush et al., 2013; Cuff et al., 2014).

Оценка эффективности противосудорожных препаратов, применяемых как хронически, так и в виде пульс-терапии (Frost et al., 1986; Cuff et al., 2014).

Определение локализации эпилептического очага с последующей возможностью его хирургического удаления (Bagley et al., 1996a; Jaggy and Bernardini, 1998).


Фото 2. Собака породы французский бульдог (6 лет), у которой диагностирован неинфекционный менингоэнцефаломиелит.


Фото 2А. Собака породы французский бульдог (6 лет), у которой диагностирован неинфекционный менингоэнцефаломиелит. После начала лечения у животного появились необычные приступы, характеризующиеся периодами атонии и отсутствия сознания. Противосудорожные препараты эффекта не дали. Благодаря ЭЭГ были получены данные, говорящие о том, что это приступы внезапного снижения активности коры головного мозга, характерные для нарколепсии. Исследование проводилось на оборудовании «Нейрон-Спектр», «Нейрософт», г. Иваново.

Фото 2. Собака породы французский бульдог (6 лет), у которой диагностирован неинфекционный менингоэнцефаломиелит.


Фото 2Б.

Эффективность метода ЭЭГ

В гуманной медицине ЭЭГ используется для классификации эпилептических приступов на основании электро-клинических синдромов (Engel, 2001; Berg et al., 2010), поскольку далеко не все пациенты могут быть классифицированы на основании только симптомологии и семиологии.

В ветеринарии ЭЭГ позволяет выявлять электро-клинические синдромы, что помогает клиницистам дополнительно распознавать эпилептические приступы без типичного проявления, охарактеризовать лежащую в основе этиологию и применять наиболее эффективные методы лечения (то есть целевую терапию) для определенного идентифицированного эпилептического синдрома (Srenk et al., 1994; Jaggy and Bernardini, 1998; Poma et al., 2010).

Например, когда у детей диагностируют детскую абсанс эпилепсию или ювенильную абсанс эпилепсию и обнаруживают на ЭЭГ паттерн с медленным комплексом «спайк-волна» частотой 2,5–4 Гц, обычно выбирают лечение с помощью бромида или этосуксимида. Более того, классификация электро-клинических синдромов может согласовываться с данными МРТ, например, атрофией таламуса и изменениями в корковом сером веществе (микродисгенезис) (Engel, 2013).

Понимание сходства между ветеринарными пациентами и людьми может помочь в поиске более эффективного лечения эпилепсии. Весьма вероятно, что обнаружение у животных эпилептических синдромов, похожих на диагностируемые в гуманной медицине, позволит использовать сходные противосудорожные препараты, которые так или иначе в основной массе проходят испытание на животных.

ЭЭГ является очень важным методом в определении эпилептической активности у животных, особенно в тех случаях, когда невозможно сделать однозначные выводы на основании только наблюдения, например в случае с пациентом, у которого были и прекратились клонико-тонические судороги, но при этом остались повторяющиеся плавательные движения конечностями или подергивания мышц морды.

Подобные движения могут присутствовать у животного, находящегося под действием противосудорожных препаратов или даже наркоза. В таких ситуациях ЭЭГ позволяет обнаружить субклиническую судорожную активность и с целью ее прекращения изменить схему лечения (Kube et al., 2006; Poma et al., 2010; Bush et al., 2013).

Бессудорожный эпилептический статус также может быть обнаружен только благодаря ЭЭГ, а поскольку очень немногие ветеринарные специалисты используют ЭЭГ, возрастает вероятность того, что это состояние не будет вовремя и правильно диагностировано (Cuff et al., 2014). Обнаружение бессудорожного статуса может помочь предотвратить повреждение головного мозга, связанное с продолжительной патологической электрической активностью (возникающей в связи с глутаматной эксайтотоксичностью, патологическим возбуждением, образованием зеркального фокуса и т. д.) (Majores et al., 2007).

Очень эффективным является ЭЭГ при контроле медикаментозной комы. Медикаментозная кома зачастую применяется при тяжелых поражениях головного мозга или инкурабельной эпилепсии (Cuff et al., 2014). Лекарства, используемые для индукции медикаментозной комы (пропофол, фенобарбитал, кетамин), могут титроваться на основании данных ЭЭГ (Rossetti et al., 2004; Raith et al., 2010).

Используя беспроводные электроэнцефалографы, ветеринарные специалисты могут на ранних стадиях обнаружить эпилептическую активность в виде субконвульсивного статуса у животных в состоянии бодрствования, не дожидаясь поступления животного в отделение интенсивной терапии в судорожном статусе или с кластерными приступами (Lehnertz et al., 2007; Davis et al., 2011; Coles et al., 2013).



Фото 3. Установка внутрикожных электродов беспроводной системы ЭЭГ собаке, страдающей идиопатической эпилепсией с неадекватным ответом на противосудорожную терапию, для проведения длительного ЭЭГ-мониторинга с видеофиксацией. Исследование проводится с использованием беспроводного носимого регистратора ЭЭГ «Нейрон-Спектр-СМ», «Нейрософт», г. Иваново.



Фото 3. Установка внутрикожных электродов беспроводной системы ЭЭГ собаке, страдающей идиопатической эпилепсией с неадекватным ответом на противосудорожную терапию, для проведения длительного ЭЭГ-мониторинга с видеофиксацией



Чаще всего говорят о том, что интерпретация ЭЭГ – это скорее искусство, чем наука. Однако, к сожалению, возможна также гиперинтерпретация, поэтому ЭЭГ с видеофиксацией помогает значительно более точно интерпретировать данные.

В гуманной медицине ЭЭГ используется для картинирования головного мозга (Nuwer, 1988). Комбинация ЭЭГ и МРТ, используемых вместе, может помочь в ранней диагностике и предотвращении развития заболевания, а также в выборе препарата при медикаментозном лечении или метода хирургического лечения.

Список литературы:

Ákos P. et al. Electroencephalographic examination of epileptic dogs under propofol restraint //Acta Veterinaria Hungarica. – 2012. – Т. № 3. – С. 309-324.

Berendt M. et al. Electroencephalography in dogs with epilepsy: similarities between human and canine findings //Acta Neurologica Scandinavica. – 1999. – Т. 99. – № 5. – С. 276-283.

Brauer C. et al. Electroencephalographic recordings in dogs suffering from idiopathic and symptomatic epilepsy: diagnostic value of interictal short time EEG protocols supplemented by two activation techniques //The Veterinary Journal. – 2012. – Т. 193. – № 1. – С. 185-192.

Bush W. W. et al. Electroencephalography and Clinical Findings in 37 Dogs and 4 Cats //Proceedings of the American College of Veterinary Internal Medicine 31st Annual Veterinary Medical Forum. – 2013.

Cuff D. E. et al. Use of continuous electroencephalography for diagnosis and monitoring of treatment of nonconvulsive status epilepticus in a cat //Journal of the American Veterinary Medical Association. – 2014. – Т. 244. – № 6. – С. 708-714.

Engel J. Seizures and epilepsy. – Oxford University Press, 2013. – Т. 83.

Frost J. D. et al. Changes in epileptic spike configuration associated with attainment of seizure control //Annals of neurology. – 1986. – Т. 20. – № 6. – С. 723-726.

Holliday T. A., Cunningham J. G., Gutnick M. J. Comparative clinical and electroencephalographic studies of canine epilepsy //Epilepsia. – 1970. – Т. 11. – № 3. – С. 281-292.

Holliday T. A., Williams D. C. Interictal paroxysmal discharges in the electroencephalograms of epileptic dogs //Clinical techniques in small animal practice. – 1998. – Т. 13. – № 3. – С. 132-143.

Jaggy A., Bernardini M. Idiopathic epilepsy in 125 dogs: A long‐term study. Clinical and electroencephalographic findings //Journal of Small Animal Practice. – 1998. – Т. 39. – № 1. – С. 23-29.

Khan S. F. et al. Emergent EEG is helpful in neurology critical care practice //Clinical neurophysiology. – 2005. – Т. 116. – № 10. – С. 2454-2459.

Kube S. A., Vernau K. M., LeCouteur R. A. Dyskinesia associated with oral phenobarbital administration in a dog //Journal of veterinary internal medicine. – 2006. – Т. 20. – № 5. – С. 1238-1240.

Penning V. A. et al. Seizure‐like episodes in 3 cats with intermittent high‐grade atrioventricular dysfunction //Journal of veterinary internal medicine. – 2009. – Т. 23. – № 1. – С. 200-205.

Poma R., Ochi A., Cortez M. A. Absence seizures with myoclonic features in a juvenile Chihuahua dog //Epileptic disorders. – 2010. – Т. 12. – № 2. – С. 138-141.

Scozzafava J. et al. The role of the standard 20 minute EEG recording in the comatose patient //Journal of Clinical Neuroscience. – 2010. – Т. 17. – № 1. – С. 64-68.

Srenk P. et al. Genetic basis of idiopathic epilepsy in the golden retriever //Tierarztliche Praxis. – 1994. – Т. 22. – № 6. – С. 574-578.

[Лилия]

Большое спасибо!

[URSA]

Эпилепсия: ЭЭГ

ЭЭГ наиболее важна для диагностики эпилепсии ( рис. 361.2 ). Диагноз эпилепсии подтверждает регистрация во время припадка эпилептической активности - пароксизмальных повторяющихся ритмических разрядов.

Однако отсутствие эпилептической активности не исключает эпилепсии - парциальные припадки могут не отражаться на ЭЭГ.

Записать ЭЭГ во время припадков и сходных с ними состояний удается далеко не всегда - особенно если они редки и непредсказуемы. Иногда в таких случаях используют носимые устройства, позволяющие осуществлять непрерывную запись ЭЭГ на магнитную ленту.

Амбулаторный мониторинг ЭЭГ в течение суток или дольше позволяет выявить эпилептические припадки, определить их частоту или же выяснить природу сходных с эпилепсией состояний.




В пользу диагноза эпилепсии свидетельствует эпилептиформная активность в межприступном периоде - разряды пиков или острых волн.

Эпилептиформная активность возможна и при других заболеваниях, а также у здоровых людей - но при эпилепсии она встречается значительно чаще.

Поэтому в тех случаях, когда на ЭЭГ регистрируется эпилептиформная активность, периодические эпизоды нарушения сознания и нарушения поведения имеют, скорее всего, эпилептическую природу.

ЭЭГ позволяет уточнить тип припадков и подобрать противосудорожную терапию. Для типичных абсансов характерны периоды генерализованной активности пик-волна как во время приступов, так и между ними.

У больных со сложными парциальными припадками ЭЭГ в межприступный период бывает нормальной или содержит фокальные эпилептиформные разряды.

Во время сложных парциальных припадков ЭЭГ может оставаться нормальной; в других случаях наблюдается патологическая ритмическая активность различной частоты - фокальная или генерализованная.

Встречаются также индивидуальные, но стереотипные для данного больного изменения ЭЭГ.

Фокальная или асимметричная эпилептическая активность указывает на локализацию эпилептогенного очага - это особенно важно, если предполагается хирургическое лечение эпилепсии. В таких случаях необходимо длительное клиническое наблюдение, ЭЭГ-мониторинг и, иногда, запись электрической активности мозга при помощи субдуральных, эпидуральных или глубинных электродов.

ЭЭГ помогает также уточнить прогноз эпилепсии.

В отсутствие изменений ЭЭГ в межприступном периоде прогноз более благоприятен, чем при наличии патологической фоновой или обильной эпилептиформной активности. ЭЭГ не позволяет предсказать, разовьются ли эпилептические припадки при черепно-мозговой травме, инсульте или опухоли мозга - эти состояния сами по себе часто сопровождаются эпилептиформной активностью.

К ЭЭГ иногда прибегают для решения вопроса об отмене противосудорожных средств тем больным, у которых в течение нескольких лет не было эпилептических припадков. Однако ЭЭГ не дает точного прогноза: при нормальной ЭЭГ припадки могут возобновиться и, наоборот, больше не появиться, несмотря на патологически измененную ЭЭГ. Поэтому при отмене противосудорожных средств ЭЭГ играет лишь вспомогательную роль, а решающее значение имеет клиническая картина.

ЭЭГ имеет ограниченное значение при ведении больных с судорожным эпилептическим статусом. Ее применяют, когда к больному после прекращения судорог долго не возвращается сознание и необходимо выяснить, продолжается ли эпилептическая активность мозга.

Кроме того, иногда в тяжелых случаях прибегают к барбитуратной коме, и тогда ЭЭГ позволяет определить глубину общей анестезии, при которой эпилептическая активность прекращается. При судорожном эпилептическом статусе регистрируются периодические судорожные разряды или постоянная активность пик-волна.

Для бессудорожного эпилептического статуса, который невозможно распознать без ЭЭГ, характерна постоянная генерализованная активность пик-волна (статус абсансов); реже наблюдаются периодические судорожные разряды (статус парциальных припадков).