Эпилепсия и диетология. Кетогенная диета.

[Snesha]

Сейчас в интернете множество информации о том, что собак надо кормить без углеводов (в виде каш, хлеба, макарон) и без удаления излишков жира с мяса, объясняют это тем, что у собак белково-жировой тип обмена веществ (хотя и не у всех).
В лечении эпилепсии у людей есть такой вариант как Кетогенная диета http://www.epileptologist.ru/pacient.php?id=20
Как вы думаете - может ли собакам с эпилепсией помочь этот метод?

[Аня_Стелла]

я что-то не совсем поняла принципы диеты ... Без сахара и много жира? Так в принципе у меня так собака и питается.... А может для собаки и нет так как даю печенья + с мяса и субпродуктов жир стараюсь удалять.... Всегда считала, что много жира сажает печень?
Тоже интересны мнения форумчан...

[Натэлла]

Даже не знаю, вроде мы давно обсуждали эту диету, может на старом форуме.
Много белка тоже плохо, на почки влияет.

[Snesha]

В том то и смысл как я понимаю, что ограничивают белок, совсем убирают углеводы и добавляют жир. Вот пример меню такой диеты
Примерный рацион диеты при эпилепсии
Для взрослых людей, страдающих эпилепсией, рекомендуется соблюдение одного из предложенных ниже вариантов меню.
Первый вариант:
• Завтрак: пара отварных яиц, 55 грамм масла сливочного и 200 мл чая с добавлением 15 грамм жирных сливок
• Обед: две сосиски, четвертинка помидора и полторы ложки сметаны
• Ужин: грудка куриная, половина порции отварной стручковой фасоли, 10 грамм масла сливочного и две ложки растительного масла

Мне просто интересен такой вариант питания потому что моя Ника категорически не ест каши, а овощи может есть только если их как следует смешать с жиром, зато жир и сливочное масло обожает до безумия, но я начитавшись о их вредности для собак (хотя встречала и противоположные мнения) ей не давала. Теперь сижу, думаю как из обилия информации по питанию собак вынести верную информацию. Хотя опять же недавно прочитала о том что собаки делятся по трем типам обмена веществ
1. белково-жировой
2. углеводный
3. сбалансированный
Первый тип не ест каши, но любит жирное и переносит норомально.
Второй тип страдает от жирного, но отлично ест каши.
Третьему типу фиолетово как питаться - он все любит и все переносит, главное не злоупотреблять чем-то одним в питании.
Я свой Нике вот насильственно уже год пытаюсь ввести в рацион каши и овощи, изгаляюсь как могу, перепробовала кучу вариантов и рецептов, но толку так и нет. А может и не стоит???
Творог она ест раз в месяц, молоко может попить через день, кефир она лизнет из вежливости, а вот мяско и салко только в путь. Вместо каш и овощей на данный момент я даю ей сухой корм, его она в принципе ест, но я хочу совсем уйти от сухого корма потому что в нашем городе нормальных кормов не продают.
Если ктото кормит свою собаку длительное время совсем без каш и овощей и без корма - поделитесь пожалуйста своим вариантом питания и результатами.

[Барик]

Исследования показывают, анти-захват механизм жирами диетотерапии
Захватывающие новые исследования показали, впервые механизм позади одного из кетогенных диетических терапии часто используются в лечении людей с плохо контролируемой эпилепсией. И ученые надеются, новаторским открытие может привести к потенциальным новым диетических терапии.

Две половинки кокосового ореха, показывая свои блестящие белые содержимое, а также круглый бутылка золотистого цвета кокосовой oil.Ketogenic диетических терапии были использованы с 1920 в качестве альтернативного лечения эпилепсии, особенно у детей, которые припадки не реагировать на лекарства.

Диетические лечения с высоким содержанием жира и низким содержанием углеводов с умеренным использованием белка. Это изменяет способ, что энергия сгорает в организме, используя жир, а не углеводов в качестве основного топлива.

Изменения в источник топлива тела означает, что организм производит кетоны - водорастворимые молекулы, генерируемые в печени - и до сих пор считалось, что анти-захват механизм диеты было поколение этих кетонов.

Однако новое исследование ученых в Royal Holloway Лондонского университета и Университетского колледжа Лондона, определил конкретный жирную кислоту -ДЕКАНОВАЯ КИСЛОТА
- показывает, что мощные механизмы антиконфискации. Исследование опубликовано в научном журнале Brain.

[Snesha]

Я прочитала про " анти-захват механизм жирами диетотерапии" но ничего не поняла ), может кто объяснить о чем речь в статье?

[Kirill]

Ну если по простому - кетоновая диета это когда правильные жиры которые содержатся в диете борются с избыточными жирами в организме. Ну и помимо худения - обнаруживаются другие полезные для здоровья моменты. Как-то так.

[Барик]

анти-захват механизм жирами диетотерапии"

противоприступный(захват-приступ) механизм жировой диетотерапии.

[Yukiko]

собаки делятся по трем типам обмена веществ
1. белково-жировой
2. углеводный
3. сбалансированный

К первому типу относятся только СЕСы (северные ездовые собаки). И то уже не все... Этим объясняется их способность переваривать жирную и высокобелковую пищу без вреда для здоровья, а также то, что у них низкий уровень амилазы.
Ко 2-му относятся все остальные собаки, только правильно он называется, по-моему, белково-углеводный.
Про 3-ий никогда не слышала.

[Yukiko]

Потенциальная роль полиненасыщенных в защите приступов достигается с жирами диеты.

 Скрытый текст:

Эпилепсия является серьезным неврологическим заболеванием, которое реагирует на двух различных процедур, связанных с липидами. Клинически, он реагирует на состояние кетоза, вызванного очень высоким содержанием жира '' кетогенной диеты. Экспериментально в пробирке и в естественных условиях модели показывают, что инъекции или инфузии свободных (неэтерифицированных) полиненасыщенных такие как арахидоната и docosahexaenoate также снижает судорожный восприимчивость. По нашему опыту, крысы очень высоким содержанием жира жирами диеты имеют не только от легкой до умеренной степени тяжести кетоза, но и подняли в сыворотке крови свободных жирных кислот. Некоторые полиненасыщенные, в частности, линолеат и альфа-линоленат, сравнительно легко бета-окисляются и поэтому жирами. Мы пришли к выводу, что повышенные уровни свободных плазменных полиненасыщенных может способствовать благотворное влияние кетогенной диеты в огнеупорной эпилепсии не только помогает поддерживать кетоз, но и своими прямыми (хотя плохо определенными) противосудорожных эффектов.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12324231

[Yukiko]

Жирами рацион связано с сокращением припадка у собак с эпилепсией

 Скрытый текст:

Богатый жирами диета , богатая средней цепи triacylgylycerols (TAG) достигается клинически значимые уровни кетоза и помогли предотвратить приступы у собак, страдающих эпилепсией, в соответствии с рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, перекрестном исследовании , опубликованном в британском журнале питания . Из 21 собак в суде, трое стали захват свободной, а еще семеро испытали по крайней мере , снижение частоты приступов на 50% в то время как на диете, сказал Tsz Hong закон КБС, MRes, Королевского ветеринарного колледжа в Hatfield, Великобритания , Эпилепсия затрагивает оценивается на 0,6% до 0,75% собак, что делает его одним из наиболее распространенных собачьих неврологических расстройств. Приступы в около трети пострадавших собак тугоплавкие к имеющимся в настоящее время лечения, отметили исследователи. "Несметное анекдотических отчетов , а некоторые опубликованной литературе было высказано предположение о важности диетических манипуляций в управлении припадков" , добавили они. Богатый жирами рацион питания, который характеризуется высоким соотношением жиров по сравнению с белками и углеводами, был использован в человеческой эпилепсии с начала 1920 - х годов, но это и другие нефармакологические методы лечения эпилепсии не используются в рутинной ветеринарной практике , и редко было изучали у собак. Таким образом, исследователи набраны 18 чистокровных и три смешанной породы взрослых собак с диагнозом идиопатическая эпилепсия и истории , по крайней мере трех приступов в течение последних 3 -х месяцев. Собаки в среднем 4,6 лет и были столь же стара , как и 12 лет. Все получали фенобарбитал и 18 собаки также получали бромид калия для контроля над приступами. Рацион состоял из Нестле Пурина Petcare сухой дробить , содержащей по меньшей мере , 28% сырого протеина и , по меньшей мере , 15% сырого жира. Жирами диета была сформулирована таким образом , что 10% его калорий были из добавленной средней цепи TAG, в то время как диета плацебо содержала калорийность эквивалент свиного сала. Обе формулы превысили минимальные требования к незаменимых жирных кислот , установленных Американской ассоциацией должностных лиц контролеров по качеству кормов, отметили исследователи. Собаки не разрешалось иметь лечит или другие продукты питания. Судебный процесс длился шесть месяцев, и все собаки перешли диеты на месяц 3. При взгляде на группу в целом, диета достигла скромные (13%) снижение частоты приступов в среднем от 2,67 до 2,31 эпизодов в месяц ( P = +0,02). Тем не менее, 48% собак, либо не судорог или по крайней мере , улучшение частоты приступов на 50% в то время как на жирами рацион по сравнению с контрольной диетой. Еще пять (38%) собак было снижение приступов менее чем на 50%, в то время как шесть (28%) собак не было никакого ответа. Собаки также имели значительно более высокие уровни в крови бета-оксибутирата, потребляя диету вмешательства по сравнению с диетой плацебо, что подтвердило кетогенной эффект рациона питания, сказал исследователи. Кроме того, диета не влияет на уровень глюкозы в крови, фенобарбитал, или бромид калия, и не было связано с увеличением веса. "Поддерживая клинически эффективные уровни кетоза и противосудорожное эффективности, это исследование показывает , что больше углеводов, хотя по- прежнему кетогенной диеты, могут быть использованы для повышения вкусовой, баланс питательных веществ, соблюдение и приемлемость диеты" , добавили они. В средней цепи жирных кислот в рационе жирами в основном включены октановой кислоты и декановую TAG, которые перевариваются и усваиваются более эффективно , чем с длинной цепью TAG, говорят исследователи. Диета также появился , чтобы уменьшить ADHD-подобные модели поведения, в том числе "погоня" импульс и страх перед незнакомыми людьми, в соответствии с отдельным анализом того же суда. Кроме того, версия этой диеты также была найдена для улучшения когнитивных функций у пожилых собак, отметили исследователи. Прошедшие испытания собачьей эпилепсии страдают от "эффекта плацебо" , в котором владельцы сообщили до уменьшения объема изъятий на 46% , когда их собаки были на плацебо, исследователи отметили. "Реакция плацебо , как полагают, происходят из смещения в наблюдениях собственников и сбора данных, которая находится под влиянием позитивного отношения владельцев по отношению к соответствующему интервенционного лечения" , добавили они. Этот процесс не был подвержен эффекту плацебо , потому что собаки получали как диету вмешательства и контрольную диету, они отметили. Исследование было поддержано биотехнологии и биологических наук исследовательского совета и Nestlé Purina. Нестле Пурина не помогло случаи вербовать или обрабатывать, анализировать, или хранения данных, а также не может предотвратить публикацию рукописи. Доктор Эми Карон получил ее докторскую степень в области ветеринарной медицины и степень магистра в области общественного здравоохранения и журналистики из университета Висконсин-Мэдисон. Она была инфекционный эпидемиолог болезни и "сыщика болезни" (EIS сотрудник) с Центром по контролю и профилактике заболеваний, прежде чем стать штатным медицинским писателем. Она живет в районе залива Сан-Франциско, где она добровольцев для мест.
http://www.americanveterinarian.com/new ... h-epilepsy

[Yukiko]

Диетологи назвали диету, помогающую при смертельной эпилепсии

4 марта 2017 г.
Может ли диета из фруктов и мяса помочь в лечении эпилепсии? Исследователи утверждают, что содержащее низкое количество углеводов и высокий уровень жиров питание позволяет лучше контролировать припадки, воздействуя на активность клеток мозга, сообщает health info со ссылкой на medikforum.ru.

Для борьбы с самой смертоносной формой эпилепсии пациентам необходимо почаще употреблять мясные продукты и фрукты, как установили ученые. Речь идет о супер-рефрактерном эпилептическим статусе (SRSE) - наиболее тяжелой разновидности болезни мозга, которая убивает 60% своих жертв. Исследователи выяснили, что кетогенная диета может считаться по-настоящему спасительной для жертв этого вида эпилепсии. Диета содержит большое количество жиров и низкий уровень углеводов. Она воздействует на активность клеток мозга, что позволяет предотвращать опасные эпилептические припадки.

В целом, если припадок жертвы эпилепсии длится более 24 часов, и никакие лекарства не работают, то пациентов помещают в искусственную кому. И если они приходят в себя через день, а припадок возвращается, то пациенту ставится диагноз SRSE. Его снова погружают в кому и начинают подбирать другие лекарства. Исследователи из Университета Джонса Хопкинса привлекли 15 пациентов в возрасте от 18 до 82, госпитализированных в связи с SRSE.

Их держали на кетогенной диете, содержащей 4 порции жиров на 1 порцию углеводов и белков. Каждый получал питание через трубку в течение 72 часов, а количество калорий соответствовало потребностям организма исходя из веса. Затем больных сняли с лекарств, чтобы проследить за эффектом лечения эпилепсии. Если приступов не возникало, то кетогенная диета продолжалась посредством искусственного кормления еще несколько дней, пока больные не начинали принимать пищу самостоятельно. Прекращения эпилептических припадков на данном рационе удалось добиться у 79% пациентов, которых впоследствии перевели на диету Аткинса.

Источник: MedikForum

[Yukiko]

Краткий конспект этого интервью:

- Наивысший уровень сахара в крови у собаки через 2 часа после еды
- Интересно, что после сырого мяса+овощи у собаки уровень сахара был 44, а после Педигри (самый покупаемый корм в Штатах ‍♀) - уровень сахара был 80. При этом - после того, как в тот же корм собаке добавили зеленых овощей, её уровень сахара был уже 60.
- Клетчка, которая содержится в овощах, препятствует выбросу инсулина в кровь, а также не дает развиться воспалительному процессу в организме.
- Интересный факт: чтобы достичь кетозиса у собак на промышленных кормах, ее надо кормить не чаще 2-3 раз.... внимание.... в неделю (!).
- Если в питании присутствует большое количество белка, в котором есть такая вещь, как глютамин, то организм начинает вырабатывать больше инсулина. Поэтому протеин, так как он влияет на "рост организма", но при этом является ужасным источником "топлива" для организма, провоцирует рост также и раковых клеток у взрослых особей, это касается и людей и животных.
- В итоге, получается, что и большое количество углеводов (особенно, быстрых) и большое количество белка, вызывают рост уровня инсулина в организме
- Овощи (но не все) являются медленными углеводами, которые также содержат клетчатку, всё это вместе способствует снижению уровня инсулина
- Морковь и тыква, кстати, содержат большое количество сахара, поэтому они не входят в список "полезных овощей" на каждый день. Предпочтение отдается зеленым овощам, фрукты исключаются полностью
- Идеальный расклад питания, как для людей, так и для животных: высокий уровень жиров - средний уровень белков - низкий уровень углеводов

Интересно, что они используют при кормлении кето-диетой фарш (индейка, курица или говядина 80/20). А я всегда считала, что фарш это плохо для собак ‍♀

- Еще важное по кето-диете: многие владельцы собак обеспокоены вопросом о здоровье поджелудочной на этой диете, но доктор Родни Хабиб (а также в keto pet sanctuary) говорят, что если источник жира натуральный (обычно они используют - сливочное и кокосовое масло, а также жирные сливки), то никаких проблем с поджелудочной не будет. Если собака, например, не любит кокосовое масло, то можно заменить его на MCT oil (можно купить на Амазоне).
- Опять же, очень важно (!!) помнить, что диета с высоким содержанием жира и высоким содержанием углеводов - это путь к катастрофе!
- Также источником жира может быть жирный творог и крим-чиз (не помню как по-русски). В общем, в жирах главный принцип - натуральные
- Натуральная кето-диета, направленная на лечение животного (рак или эпи) длится 120 дней после выхода на нужное соотношение жир-белок-углеводы (оно будет разным, в зависимости от болезни и состоянии животного).
- Важно: переходя на кето-диету, организм сбрасывает много воды (излишки), поэтому у собаки всегда должна быть налита вода, и необходимо добавить в рацион магний и калий, а также необходимо чуть подсаливать еду.

Собачка до (снизу) и после (сверху) перехода на кето-диету:


ДО: вела активный образ жизни, ела сухой корм для собак с избыточным весом.
ПОСЛЕ: активный образ жизни + кето-диета.

Кето-диета рассчитывается по калориям, количество калорий зависит от кондиции собаки и уровня её активности. Калорийность можно менять в течении диеты в зависимости от необходимого результата. Эта диета полезна не только для собак больных раком или эпилепсией, но и для обычных собак. Единственное, что соотношение жир-белок/углеводы будет отличаться для здоровых собак, у них в рационе жиров будет меньше.

[Барик]

Metabolic perturbations associated with the consumption of a ketogenic medium-chain TAG diet in dogs with idiopathic epilepsy


Было показано, что потребление диет, содержащих TAG со средней длиной цепи (MCT), оказывает нейропротекторное действие. Мы стремимся выявить глобальные метаболические изменения, связанные с потреблением кетогенной диеты (диета со средней цепью TAG (MCTD)) у собак с идиопатической эпилепсией. Мы использовали ультраэффективную жидкостную хроматографию-МС (UPLC-MS) для создания метаболических и липидомических профилей натощак собачьей сыворотки и провели сравнение MCTD и стандартизированной фазы плацебо-диеты. Мы идентифицировали метаболиты, которые значительно различались между фазами диеты, используя профили фрагментации метаболита, генерируемые тандемным МС (UPLC-MS / MS). Потребление MCTD приводило к значительным различиям в сывороточных метаболических профилях по сравнению с плацебо-диетой, где были идентифицированы шестнадцать измененных метаболитов липидов. Потребление MCTD привело к снижению содержания пальмитоилкарнитина, октадеценоилкарнитина, стеароилкарнитина и значительным изменениям фосфатидилхолиновых (ПК) метаболитов фосфатидилхолина (ПК), как уменьшенным, так и повышенным. Во время фазы MCTD наблюдалось значительное увеличение количества насыщенных жирных ацильных групп C17: 0. Лизофосфатидилхолин (17: 0) (P = 0,01) и ПК (17: 0/20: 4) (P = 0,03) были значительно выше в изобилии во время MCTD. Данные, представленные в этом исследовании, подчеркивают глобальные изменения в метаболизме липидов и, в частности, интерес к фрагментам C17: 0 в результате потребления MCT. Выяснение глобального метаболического ответа потребления MCT не только улучшит введение современных кетогенных диет для моделей неврологических заболеваний, но также предоставит новые возможности для исследований по разработке более эффективных диетотерапий с улучшенной нейропротективной эффективностью. Будущие исследования должны прояснить участие и важность фрагментов C17: 0 в эндогенных метаболических путях MCT.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА:
Жирные кислоты жирных кислот; КД кетогенных диет; TAG с длинной цепью LCT; Профилирование липидов LP; MCFA жирные кислоты со средней длиной цепи; MCT TAG со средней длиной цепи; MCTD диета со средней цепью TAG; Контроль качества КК; UPLC-MS ультраэффективная жидкостная хроматография-MS; Кетогенные диеты; TAG со средней длиной цепи; Метаболическое профилирование; Нечетные жирные кислоты
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/300 ... TSjvjp4aHA

[URSA]

Поясните, пожалуйста, коротко - вот эта тема
Про глютен, собак и эпилепсию
имеет отношение к кетогенной диете?

[URSA]

Диетотерапия: кетогенная диета

Коррекцию рациона относят к альтернативным, народным способам лечения эпилептических припадков 5. Для улучшения состояния и уменьшения судорожной активности применяют так называемую кетогенную диету, или кетодиету. Ее особенность — низкое содержание углеводов, высокое содержание жиров и умеренное — белков. Потребление такой пищи способствует выработке кетонов, повышенный уровень которых приводит к уменьшению частоты эпилептических приступов 7.

Оптимальные результаты кетогенная диета показывает при использовании ее у детей и молодых людей, страдающих тяжелыми формами заболевания, которые не поддаются лечению противосудорожными препаратами. Почти в половине случаев больные отмечают снижение количества приступов, по крайней мере вдвое, причем эффект остается даже после перехода на стандартный рацион 8.

Классическая кетогенная диета несбалансирована. Она содержит очень небольшие порции свежих фруктов и овощей, злаков и богатых кальцием продуктов. Рекомендуют дополнительно вводить в рацион витамины группы В, кальций и витамин D в составе поливитаминов 8.

Диета Аткинса

Положительные результаты у людей, страдающих эпилептическими приступами, показывает и диета Аткинса, в которой преобладают высокобелковые и низкоуглеводные продукты 7. Наиболее распространенным побочным эффектом этого рациона становится запор — примерно 30% людей отмечают ухудшение пищеварения на фоне диеты Аткинса. Это связано со снижением объема жидкости8.

При диете Аткинса разрешены мясо, включая свинину и говядину, а также жирная рыба, морепродукты, яйца, жирные молочные продукты, орехи, оливковое масло. К числу запрещенных продуктов относятся сахар, в том числе и в составе напитков, пирожные, конфеты, зерна (пшеница, рис), обезжиренные продукты, бобовые. Людям, соблюдающим диету Аткинса, противопоказаны фрукты и овощи с высоким содержанием углеводов — бананы, яблоки, виноград, морковь 9.

http://edemdarom.ru/lecheniya-epilepsii ... i-metodami

[Барик]

Following on from last week’s #FurryFactFriday – do you remember our dietary supplementation survey in dogs with idiopathic epilepsy last year?

The results have recently been published! Over 60% of owners were found to have changed their dog’s diet after a diagnosis of idiopathic epilepsy, and nearly half of these owners give their dogs a dietary supplement on a regular basis. The most common dietary supplement given was a coconut derived oil or medium chain triglyceride oil.

This interesting information will open up new investigations into the role of diet and dietary supplements in dogs with epilepsy in the future. It will also help to educate vets on current owner practices in epilepsy management and promote positive conversations between vets and owners, to manage epilepsy as a team.

Thank you very much to all of the owners who completed this survey!

Read the full paper here: https://www.sciencedirect.com/…/artic…/ ... 8818302765

**Use this link to get access to the paper for free for the next 50 days**
https://authors.elsevier.com/a/1XTFH7sTTymyj
После того, как на прошлой неделе #furryfactfriday - вы помните наше обследование рациона питания у собак с идиопатическая эпилепсия в прошлом году?

Результаты недавно были опубликованы! Более 60 % владельцев, как было установлено, изменили рацион своей собаки после диагностики идиопатическая эпилепсии, и почти половина из этих владельцев дают своим собакам диетическое дополнение на регулярной основе. Наиболее распространенным дополнением к питанию является кокосовое масло или средняя цепь триглицеридов масла.

Эта интересная информация позволит открыть новые расследования в отношении роли рациона питания и пищевых добавок у собак с эпилепсия в будущем. Это также поможет ознакомить ветеранов с текущей практикой владельцев в области управления эпилепсия и поощрять позитивные беседы между ветеринары и владельцами, чтобы управлять эпилепсия как команда.

Большое спасибо всем владельцам, которые завершили этот опрос!

Читайте полный документ здесь: https://www.sciencedirect.com/science/a ... 8818302765

** используйте эту ссылку, чтобы получить доступ к бумаге бесплатно на следующие 50 дней **
https://authors.elsevier.com/a/1XTFH7sTTymyj

Особенности
•
Над владельцы изменили рацион своей собаки после постановки диагноза ИЭ.

•
почти из владельцев сообщают о ежедневном предоставлении DS в поддержку лечения эпилепсии.

•
Наиболее распространенные типы DS принадлежали к группе жирных кислот (94%).

•
В тройку лидеров были включены кокосовое, рыбное или производное масло и расторопша.

•
Снижение частоты приступов, побочные эффекты и тяжесть лекарств были в основном направлены на использование DS.


Аннотация
Эпилепсия является наиболее распространенным хроническим неврологическим расстройством у собак. Было показано, что некоторые диеты оказывают положительное влияние на судорожную активность у собак с идиопатической эпилепсией (ИЭ), в то время как другие диеты и пищевые добавки (БА), хотя и продаются как обеспечивающие пользу для здоровья, не имеют убедительных научных данных об их фактических полезных эффектах.

Анкета владельца сети была разработана для оценки того, как и почему владельцы собак с ИЭ используют разные режимы питания и DS. Исследование когорта , с 297 действительными ответами, состояла в основном из чистой породы (82,5%) мужчин , кастрированный (52,9%) собак. Более двух третей владельцев (67,7%) изменили рацион своей собаки после того, как ее собаке поставили диагноз ИЭ. Почти половина владельцев (45,8%) сообщили, что давали DS, наиболее распространенным из которых было кокосовое масло или производное триглицеридное масло со средней длиной цепи (71,3%). Некоторые оправдания владельца использования DS включали улучшение частоты приступов (88,2%), тяжесть приступов (61,8%) и защиту от потенциальных побочных эффектов лекарств (62,5%).

Многие владельцы дают DS своей собаке с IE. В фармакокинетических свойствах противоэпилептических препаратов, такие как эффективность, поглощение и зазор может зависеть от других лекарств, диеты и , возможно, DS. Мы предлагаем, чтобы ветеринарные хирурги при лечении эпилепсии рассматривали и контролировали использование DS.

Отправлено спустя 4 минуты 22 секунды:
Результаты недавно были опубликованы! Более 60 % владельцев, как было установлено, изменили рацион своей собаки после диагностики идиопатическая эпилепсии, и почти половина из этих владельцев дают своим собакам диетическое дополнение на регулярной основе. Наиболее распространенным дополнением к питанию является кокосовое масло или средняя цепь триглицеридов масла.

Эта интересная информация позволит открыть новые расследования в отношении роли рациона питания и пищевых добавок у собак с эпилепсия в будущем. Это также поможет ознакомить ветеранов с текущей практикой владельцев в области управления эпилепсия и поощрять позитивные беседы между ветеринары и владельцами, чтобы управлять эпилепсия как команда.

Большое спасибо всем владельцам, которые завершили этот опрос!

Читайте полный документ здесь: https://www.sciencedirect.com/science/a ... 8818302765

[URSA]

Диетологи назвали диету, помогающую при супер-рефрактерном эпилептическом статусе
По материалам MedikForum

Может ли диета из фруктов и мяса помочь в лечении эпилепсии? Исследователи утверждают, что содержащее низкое количество углеводов и высокий уровень жиров в питании позволяет лучше контролировать припадки, воздействуя на активность клеток мозга.

Для борьбы с самой смертоносной формой эпилепсии пациентам необходимо чаще употреблять мясные продукты и фрукты.

Речь идет о супер-рефрактерном эпилептическим статусе (SRSE) – наиболее тяжелой разновидности болезни мозга, которая убивает 60% людей с этим заболеванием. Исследователи выяснили, что кетогенная диета может считаться по-настоящему спасительной для жертв этого вида эпилепсии.

Диета воздействует на активность клеток мозга, что позволяет предотвращать опасные эпилептические припадки. В целом, если припадок эпилепсии длится более 24 ч, и никакие лекарства не работают, то пациента помещают в искусственную кому. И если больной приходит в себя через день, а припадок возвращается, то пациенту ставится диагноз SRSE.

Его снова погружают в искусственную кому и начинают подбирать другие лекарства.

Исследователи из Университета Джонса Хопкинса обследовали 15 пациентов в возрасте от 18 до 82 лет, госпитализированных в связи с SRSE. Им была назначена кетогенная диета, содержащая четыре порции жиров на одну порцию углеводов и белков. Каждый получал питание через трубку в течение 72 ч, а количество калорий соответствовало потребностям организма исходя из веса. Затем больных сняли с лекарств, чтобы проследить за эффектом лечения эпилепсии.

Если приступов не возникало, то кетогенная диета продолжалась посредством искусственного кормления еще несколько дней, пока больные не начинали принимать пищу самостоятельно. Прекращения эпилептических припадков на данном рационе удалось добиться у 79% пациентов, которых впоследствии перевели на диету Аткинса.

[URSA]

жирами мозг защищается от эпилепсии/ новость по ссылке

[URSA]

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ АНТИЭПИЛЕПТИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ НА ОБЩИЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА, ЛИПОПРОТЕИНЫ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ И АПОЛИПОПРОТЕИНЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Г.А. Дроздова Е.В. Коболев
Кафедра патологической физиологии Российский университет дружбы народов
Кафедра биофизики, информатики и медицинской аппаратуры Одесский государственный медицинский университет

Исследована динамика уровня общего холестерина, липопротеинов высокой плотности, а также аполипопротеинов А и В в условиях терапии детей, страдающих эпилепсией фенобарбиталом, фенитоином, финлепсином, ламотриджином, а также в условиях сочетанного применения фенитоина и ламотриджина. Установлено, что выраженность противоэпи-лептического эффекта коррелирует с уровнем второй фракции липопротеинов высокой плотности, а также аполипопротеина типа В.
Ключевые слова: эпилепсия, противоэпилептические препараты, липопротеины.

До настоящего времени имеются единичные сведения об эффектах антиэпи-лептической фармакотерапии в отношении уровня липопротеинов высокой плотности (ЛВП) в плазме крови у детей [8]. В то же время отмечена достоверная корреляция между клинической эффективностью и увеличением уровня холестерина в плазме крови в процессе антиэпилептической терапии [2]. Между тем, исследование показателей липидного обмена у пациентов, страдающих эпилепсией, представляется весьма важным, поскольку липидная (кетогенная) диета обеспечивает противосудорожное действие [3; 6].

Поэтому целью настоящей работы явилось исследование особенностей влияния антиэпилептических препаратов и, в частности, сочетанного применения финлепс-ина и ламотриджина, на уровень субфракций ЛВП — ЛВП-2 и ЛВП-3 и липопротеины типа А и В.
Материалы и методы.

В работе были использованы образцы плазмы 72 пациентов — 40 лиц мужского пола и 32 — женского, которые получали противоэпилептическую терапию в условиях амбулаторного лечения в областном психоневрологическом диспансере (Одесса, Украина). Возраст пациентов — от 7 до 18 лет. Обязательным условием было то, что каждый испытуемый находился на одном препарате до момента обследования в течение по крайней мере трех месяцев, а доза препарата тщательно контролировалась [1].
Образцы крови собирали в 5-миллилитровые пробирки, содержащие 75 ЕД натриевой соли гепарина. Плазма отделялась путем центрифугирования при 1500 g в течение 10 минут и хранилась при 4°С до момента использования. Вся процедура исследования завершалась в течение 48 часов с момента взятия крови.

Общий холестерин определяли по ферментативному методу [4] на анализаторе Abbott-VP. Концентрацию липопротеинов высокой плотности измеряли в супернатанте, полученном после преципитации аполипопротен — В-ассоциированых липопротеинов (липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности), используя гепарино-хлоридно-магниевый реагент (Lipid Research Clinic Program, США) [7; 9]. Уровень ЛВП определяли по методике, сходной с определением общего холестерина.

Определение субфракций ЛВП-2 и ЛВП-3 осуществляли путем ультрацентрифугирования в градиенте плотное™ 1.125 g/мл, используя ультрацентрифугу с воздушным приводом (Beckman Instr.) [5]. К 250 мкл супернатанта, полученного после преципитации с помощью renapHH-MgCL2, добавляли 46 мг сухого бромида калия. После тщательного размешивания 150 мкл образца переносили в центрифужную пробирку и в течение 2,5 часов выдерживали при давлении 207 кПа в воздушном приводе центрифуги (149.000 g).

В конце этого периода из верхней части пробирки отбирали 50 мкл (ЛВП-2) и 50 мкл (ЛВП-3) — из нижней части. Обе пробы учитывали количественно на предмет содержания холестерина. Следует отметить, что поскольку ЛВП-2 и ЛВП-3 учитывали индивидуально, сумма этих показателей зачастую не соответствовала показателю общего содержания холестерина, определявшегося отдельно.

При этом данные вариации составляли величину до 7%. Уровни аполипопротеинов А и В определяли методом радиальной иммунодиффузии, используя киты Calbiochem-Behring Corporation. Каждый образец испытывали трижды. Вариации при этом составляли не более 6%.

Результаты исследований обрабатывали статистически с использованием критерия Стьюдента.

Анализ полученных результатов проводили на кафедре патологической физиологии РУДН.

Результаты и обсуждение.

У страдающих эпилепсией детей, леченных с помощью фенобарбитала, фени-тоина, карбамазепина (финлепсина) или сочетания финлепсина и ламотриджина, наблюдалось существенное возрастание общего уровня холестерина (табл. 1).

Таблица 1

Влияние противосудорожных препаратов на общий уровень холестерина и липопротеины высокой плотности в плазме крови детей (М± м)

^'-\Показатель Число пациентов Общий холестерин Липопротеины высокой плотности
Препарат Mr/л (М±т) Р Мг/л (М±т) Р
Контроль 100 156 ±36 - 46 ± 13 -
Фенобарбитал 15 170 ±29 <0.02 67 ± 15 <0.001
Фенитоин 15 165 ± 22 <0.02 57 ± 11 <0.001
Карбамазепин (финлепсин) 22 175 ±23 <0.01 62 ± 12 <0.001
Ламотриджин 15 159 ±29 >0.05 46 ± 10 >0.05
Финлепсин+ ламотриджин 15 166 ± 25 <0.02 58 ± 13 <0.001

Обращает на себя внимание, что наиболее выраженный эффект отмечается в группе пациентов, которые получали карбамазепин (финлепсин). Повышение уровня холестерина наблюдалось и при сочетанном применении финлепсина и ла-мотриджина. Однако лечение только ламотриджином не оказывало эффекта на исследуемый показатель.

Пациенты, находившиеся на противоэпилептической терапии, имели более высокий уровень ЛВП (табл. 1). По сравнению с контролем у детей, получавших фенитоин, уровень ЛВП был на 24% выше и у получавших фенобарбитал — на 46% выше контрольных данных. Возрастание содержания ЛВП регистрировалось также при применении финлепсина и его сочетания с ламотриджином, в то время как сам ламотриджин на уровень ЛВП эффекта не оказывал.

Пациенты контрольной группы имели более высокий уровень фракции ЛВП-2, чем фракции ЛВП-3 (табл. 2). В группах пациентов, которые получали фенобарбитал, фенитоин, финлепсин, уровень ЛВП-2 был существенно больше, чем в контроле (Р<0.001) (табл. 2). Сочетанное применение финлепсина и ламотриджина также увеличивало содержание ЛВП-2 по сравнению с контролем. Применение же одного ламотриджина фракции ЛВП-2 не изменяло.

Таблица 2

Влияние противосудорожных препаратов на содержание субфракций липопротеинов высокой плотности в плазме крови детей (М+ м)
—^Доказатель Препарат ■— Число пациентов ЛВП-2 ЛВП-3
Мг/л (М±т) Р Мг/л (М±т) Р
Контроль 100 32 ± 10 - 20 ± 5 -
Фенобарбитал 15 48 ± 10 <0.001 22 ±4 <0.001
Фенитоин 15 46 ±9 <0.001 19 ± 3 <0.001
Карбамазепин (финлепсин) 22 43 ± 11 <0.001 22 ±4 <0.001
Ламотриджин 15 31 ± 12 >0.05 21 ±5 >0.05
Финлепсин+ ламотриджин 15 44 ± 12 <0.001 20 ± 6 <0.001

Содержание фракции ЛВП-3 практически не изменялось по сравнению с контролем ни в одной группе детей, которым проводили противосудорожную терапию.

Противоэпилептическая терапия с помощью фенобарбитала, фенитоина, финлепсина и сочетания его с ламотриджином оказывала существенное влияние на концентрацию аполипопротеина А в плазме крови (табл. 3).

Таблица 3

Влияние противосудорожных препаратов на содержание аполинопротеинов А и В в плазме крови детей (М± м)

-ЛТоказатель Препарат" ^ Число пациентов Аполипопротеин А Аполипопротеин В
Мг/л (М±ш) Р Мг/л (М±ш) Р
Контроль 100 160 ±21 - 72 ± 18 -
Фенобарбитал 15 198 ±25 <0.001 76 ± 11 >0.05
Фенитоин 15 209 ±21 <0.001 71 ± 13 >0.05
Карбамазепин (финлепсин) 22 212 ±24 <0.001 68± 14 >0.05
Ламотриджин 15 156 ±28 >0.05 71 ±20 >0.05
Финлепсин+ ламотриджин 15 176 ±20 <0.003 72 ± 16 >0.05

Так, наиболее значительное повышение аполипопротеина А наблюдалось в группе детей, которых лечили фенитоином и финлепсином — в среднем на 33% выше, по сравнению с контролем. Достоверное, но менее выраженное повышение содержания аполипопротеина А наблюдалось и при сочетанном применении фин-лепсина с ламотриджином. Лечение же одним ламотриджином не изменяло изучаемый показатель.

Наряду с этим, ни один из противосудорожных препаратов не оказывал влияния на содержание аполипопротеина В.
Таким образом, полученные результаты показывают отчетливое влияние длительной противосудорожной терапии на содержание холестерина и его фракций у детей, больных эпилепсией. Наибольшее увеличение уровня холестерина наблюдалось у пациентов, леченных фенобарбиталом, фенитоином и финлепсином.

Эти же препараты вызывали достоверное повышение содержания липопротеинов высокой плотности, преимущественно за счет фракции ЛВП-2. Под влиянием указанной противосудорожной терапии наблюдается достоверное и значительное повышение аполипопротеина А.

Применение ламотриджина практически не изменяло уровень холестерина и ЛВП, однако сочетание его с финлепсином приводило к достоверному, но менее выраженному повышению исследуемых показателей холестеринового метаболизма.

Клинические наблюдения показывают взаимосвязь между терапевтической эффективностью препарата и увеличением уровня холестерина в плазме крови в процессе антиэпилептической терапии у детей. Однако в группе с применением ламотриджина наступающее клиническое улучшение не сопровождалось изменением содержания холестерина и липопротеинов в плазме крови. Поэтому можно полагать, что повышение содержания холестерина не является универсальным механизмом антиэпилептического действия фармакотерапии. Тем более, что отмеченный в условиях резистивных форм эпилепсии потенцированный противосудорожный эффект сочетанного применения финлепсина и ламотриджина также не был связан с изменением уровня холестерина плазмы крови.

Уровень ЛВП также возрастал в течение лекарственной терапии. Следует отметить, что относительное увеличение ЛВП в процессе протисудорожной терапии было более значительным, чем увеличение общего холестерина. На основании этого можно полагать, что эффект антиэпилептической терапии реализуется более специфично посредством увеличения содержания ЛВП.

Представляет также существенный интерес выявленный факт увеличения преимущественно субфракции ЛВП-2, а также аполипопротеина А, что может свидетельствовать об их специфическом значении в отношении развития наблюдаемых эффектов.