Международный ветеринарный эпилепсии целевой группы консенсуса предложение: диагностический подход к эпилепсии у собак
Луиза де Автор RisioEmail, Софи Бхатти, Карен город муньяна, Penderis Жак, Вероника Штейн, Андреа Tipold, Метте Берендт, Робин Farqhuar, Андреа Фишер, долгое Сэм, Пол Джей-Джей. Mandigers, Каспар Matiasek, Ровена мА Пакер, Акос Pakozdy, нед Паттерсон, Саймон Платт, Майкл поддел, Хайдрун Potschka, Pumarola Марти Батлье, Клэр Rusbridge и Хольгер А. Волк
БМК ветеринарных Research201511:148
Номер doi: 10.1186/s12917-015-0462-1
© Де Risio и соавт. 2015
Получено: 4 Июня 2015
Принято: 29 Июня 2015
Опубликовано: 28 Августа 2015
Аннотация
В данной статье излагаются предложения консенсус по диагностике эпилепсии у собак Международный ветеринарный задач эпилепсия силу. Цель этого предложения консенсус является улучшение согласованности в диагностике эпилепсии в установках клинических и исследования. Диагностический подход к пациенту с симптомами в анамнезе эпилептические припадки, подозреваемые включает в себя два основных шага: определить, могли ли события, животное демонстрирует поистине представляют собой эпилептические припадки и если для того, чтобы выявить их первопричину. Дифференциация эпилептических приступов от других неэпилептических эпизодическая пароксизмальная событий может быть сложным. Критерии, которые могут быть использованы, чтобы сделать эти различия представлены и подробно обсуждены. Критерии для диагностики идиопатической эпилепсии (ИЭ) описаны в трехуровневой системе. Уровень I уровень доверия для диагностики т. е. основан на истории двух или более неспровоцированных эпилептических приступов, возникающих по крайней мере 24 ч друг от друга, возраст эпилептического приступа наступлением от шести месяцев до шести лет, ничем не примечательный среди отходил физическое и неврологическое обследование, и никаких существенных отклонений по минимальным базы данных анализов крови и мочи. Уровень II уровень доверия для диагностики ИЭ базируется на факторах, перечисленных в капитал первого уровня и ничем не примечательный натощак и постпрандиальной желчных кислот, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга (на основе эпилепсии-специфические МРТ головного мозга по протоколу) и спинномозговой жидкости (csf) анализ. Уровень доверия уровня III для диагностики ИЭ базируется на факторах, описанных в I и II уровня и выявление электроэнцефалографических отклонений, характерных для эпилепсией. Авторы рекомендуют выполнение МРТ головного мозга и СМЖ рутинного анализа, после исключения реактивной судороги, у собак с возрастом на эпилептический припадок наступлением <6 месяцев >6 лет, Интер отходил неврологических отклонений в соответствии с внутричерепной neurolocalisation, эпилептический статус или кластера ареста на эпилептический приступ начало, или Предыдущее предположительный диагноз ИЭ и лекарственной устойчивости с одним противоэпилептическим препаратом титровать до максимально допустимой дозы.
В этой статье консенсус представляет собой основу для более стандартизированный диагностический подход к больному припадок. Эти рекомендации будут изменяться с течением времени успехи в нейровизуализации, электроэнцефалографии и молекулярной генетики собак эпилепсия.
Ключевые слова
Собаки приступ эпилепсии Идиопатическая диагноз эпилепсия
Фон
Эпилептический припадок-это “временное возникновение признаков из-за аномальных чрезмерной или синхронной нейрональной активности мозга” [1], которая может проявляться по-разному и может быть вызвана различными базовыми этиологии. Эпилепсия определяется как заболевание головного мозга, характеризующееся устойчивой предрасположенностью к генерации эпилептических припадков. Это определение обычно практически не применяются, так как возникновение двух или более неспровоцированных эпилептических приступов, по крайней мере, 24 ч друг от друга [2].
Термин идиопатическая эпилепсия (ИЭ) был использован в самых разных условиях, в ветеринарную литературу и ветеринарами в клинической практике. По аналогии с недавно обсудил предложение о пересмотре классификации Международной противоэпилептической Лиги (ILAE) [3], было также предложено, что термин идиопатический должны быть заменены в ветеринарной литературе [4]. Поэтому термин генетическая эпилепсия была введена для обозначения эпилепсии возникает как прямой результат известен или подозревается генетического дефекта (или дефектов) и в которой эпилептические припадки являются основным клиническим признаком заболевания. В общем, генетической эпилепсии обычно не имеют идентифицируемые структурные поражения головного мозга или другие неврологические дефициты, и возраст-зависимые заболевания. Термин неизвестных эпилепсии был предложен для обозначения эпилепсии причина неизвестна [3, 4]. Однако, более недавнем обзоре обсуждаются как подмена термин ‘идиопатический’ с ‘генетических’ может ввести в заблуждение и идиопатической эпилепсии был определен как эпилепсия преимущественно генетические или предположительно генетического происхождения, в котором не было грубого или neuropathologic нейроанатомические аномалии, ни других соответствующих основных заболеваний [5]. В нашем предложении консенсуса по классификации и терминологии (см. консенсуса на определение эпилепсии, классификация и терминология в домашних животных) мы объяснили, почему мы рекомендуем сохранение термина, т. е. и т. е. как болезнь в своем собственном праве, как таковом. Генетическое происхождение, т. е. поддерживается генетическое тестирование (при наличии) и влияния генетических факторов подтверждается высокой распространенностью породы (>2 %), генеалогический анализ и/или семейные накопления эпилептических людей. Однако в клинических условиях, т. е. остается наиболее часто диагноз исключения следующие диагностические исследования для причины реактивного изъятий и структурная эпилепсия.
На сегодняшний день различные критерии были использованы в ветеринарной литературе для диагностики ИЭ. Большинство ветеринарных исследований использовали повторяющихся эпилептических приступов, ничем не примечательный среди отходил клинико-неврологическое обследование и ничем не примечательный полный подсчет клеток крови и сыворотки биохимия профиль как минимум критериев для его диагностики. Однако, точные параметры, входящие в профиль биохимия различаются в разных исследованиях и учреждений. Возраст дебюта эпилептических припадков не был последовательно использован в качестве диагностических критериев, и, когда используется в возрастном диапазоне менялась, наиболее часто от 1 до 5 лет, от 6 месяцев до 5 лет 6 месяцев до 6 лет. Ничем не примечательный магнитно-резонансная томография (МРТ) исследование головного мозга и спинномозговой жидкости (csf) анализ были использованы непоследовательно в качестве диагностических критериев и наблюдается широкая изменчивость в протоколе МРТ. Для дальнейшей поддержки диагноза ИЭ, особенно при МРТ головного мозга не проводилось, минимальный период от 1 до 3 лет без развития Интер отходил неврологического дефицита была предложена [6, 7, 8].
Для улучшения согласованности в диагностике ИЭ среди институтов и клинических исследований мы подготовили следующее предложение консенсуса.
Критерии для диагностики эпилептических припадков
Диагностический подход к пациенту с симптомами в анамнезе подозрения на приступы эпилепсии включает в себя два основных этапа:
1.
Установить если события животное действительно демонстрирует представляют собой эпилептические припадки или согласуются с другой эпизодические пароксизмальные расстройства.
2.
Выявить причину эпилептического припадка.
1. Животное припадки эпилепсии?
В первую очередь врач должен определить, может ли собака действительно имеет эпилептические припадки. Подробный и точный анамнез является основой для исследования пациента захвата [9]. Владелец припадочный пес должен заполнить стандартизированную анкету эпилепсия (Дополнительный файл 1) и получить видеоматериал, когда это возможно. Эта информация может помочь врачу, чтобы уточнить характер мероприятия (например, эпилептический припадок в сравнении с другими эпизодическая пароксизмальная событие) и его фенотип. Многочисленные нарушения могут привести к эпизодической пароксизмальной событий, которые могут имитировать эпилептические припадки. Подробный обзор пароксизмальные двигательные расстройства, а также другие события, которые могут имитировать эпилептические припадки выходит за рамки данной статьи консенсус и может быть найден в другом месте [10, 11]. Основное внимание в этом разделе нашей статьи консенсус-это критерии, позволяющие дифференцировать эпилептические припадки от других неэпилептических эпизодическая пароксизмальная событий (табл. 1).
Полное клиническое и неврологическое обследование может помочь выявить аномалии указывающие на глубинные процессы заболевания, в том числе сердечно-сосудистой системы аномалии у собак с синкопальными состояниями и клиническими признаками нервно-мышечное заболевание, вестибулярной дисфункции или заболевания переднего мозга.
Пароксизмальные расстройства движения или пароксизмальной дискинезии относятся к ненормальным, внезапное, непроизвольное сокращение группы мышц, которые повторяются эпизодически [10]. Эти пароксизмы может быть сложно дифференцировать от эпилептических припадков, особенно от фокальные припадки двигательные припадки. Животные, пораженные двигательные расстройства часто нормальные между эпизодами. Отсутствие других клинических признаков во время эпизодов, в том числе вегетативные признаки, изменения сознания и электроэнцефалографические аномалии, были предложены для поддержки диагностики пароксизмальных двигательных расстройств [10]. Однако, припадки очаговой эпилепсии может произойти без одновременного изменения в сознании или вегетативные признаки и электроэнцефалография (ЭЭГ) часто сложно выполнять в клинических условиях. В недавнем исследовании, оценке диагностической программы Интер отходил короткий срок ЭЭГ записей эпилептических собак под общей анестезией на основе пропофола и мышечного релаксанта рокурония бромид, межприступный активности пароксизмальной эпилептиформной была обнаружена только на 25%, т. е. собаки [12]. В signalment и возраст начала пароксизма мероприятия могут помочь в установлении природы этих событий. Некоторые разлады движения породы-конкретных, как правило, встречаются у молодых собак и их фенотип может быть достаточно хорошо описана [10]. На сегодняшний день связанных с ними генетических дефектов (например, удаление в гене BCAN) был определен только в кавалер-Кинг-Чарльз-спаниелей с пароксизмальной упражнение-индуцированной дискинезии (также известный как эпизодического падения) [13, 14]. Генетические исследования в других породах продолжается. Выявление причинных генетических мутаций конкретной породы двигательных расстройств позволит существенно повысить нашу способность диагностировать эти условия. Интересно, что специфические мутации в человеческом пациентов с дискинезиями может также быть связан с припадками эпилепсии или высокая частота захват расстройства в их родственников [15].
Наследственная предрасположенность к т. е. было предложено в многочисленных собачьих пород [16] и семейная история рецидивирующих эпилептических припадков или IE, должна вызывать подозрение, т. е., хотя диагностические процедуры должны быть выполнены, чтобы исключить другую этиологию. Генерализованные эпилептические припадки обычно возникают в состоянии покоя или во время сна, длятся менее 5 минут и обычно сопровождаются патологические клинические проявления (отходил признаки), в том числе дезориентация, беспокойство, страсть, вялость, глубокий сон, голод, жажда, атаксия, проприоцептивные дефициты, и реже, агрессивного поведения и слепота. Наличие нарушения сознания (например, измененного сознания и оперативное реагирование на изменение обстановки и стимулов), Оро-фациальная работу мышц, вегетативные признаки и судороги во время приступа все поддерживают классификации эпизодов эпилептических припадков. Во время приступа (особенно при генерализованной фазе эпилептического припадка) животное не может отвлекаться, и владелец не сможет изменить ход событий, манипулируя собака. И наоборот, собаки с пароксизмальными расстройствами движения, как правило, продолжают пытаться выполнить работу, они и раньше были делать (например, играть) во время пароксизмальной событие и владелец вмешательство может изменить ход серии. Например, в большинстве Доберманов с идиопатической головной тремор, владельцы сообщили, что они могут постоянно перебивать друг главу эпизод тремор. В некоторых случаях, поглаживая собак, разговаривает с ними, или просить их встать было достаточно, чтобы прервать серию. В других случаях, более сильные раздражители (любимые игрушки или закуски, поощряя их, принимая их на прогулку) нужны были, чтобы прервать голове эпизод тремора [17]. Аналогичным образом в исследовании в английских бульдогов с идиопатическим толчков головой, некоторые владельцы сообщили, что отвлечение или угощения было достаточно, чтобы изменить или прекратить эпизодов [18].
Недавние исследования указали на проблемы в дифференциации эпилептических и неэпилептических пароксизмальных событий. Это исследование исследовали уровень соглашения между ветеринарных врачей (как неврология специалистов и не специалистов) в описании и классификации видеозаписей с изображением собак и кошек пароксизмальных событий, где наблюдатели были ослеплены к истории болезни, результаты диагностических исследований и лечебных мероприятий [19]. Уровне соглашение о том, пароксизмальные события был приступ эпилепсии или других пароксизм был справедливым. В целом соглашение по типу эпилептического припадка был умеренным. Генерализованные эпилептические приступы имели самый высокий уровень согласия и приступы фокальной эпилепсии была самой низкой. Был справедливым договора на уровень сознания и наличие вегетативные знаки, но бедным на нейроповеденческие признаки. Договор на автомобильных знаков колеблется от плохой до умеренной. Существуют значительные различия в семиологии эпилептических приступов и классификация эпилептических между специалистами и неспециалистами.
Абсолютное подтверждение эпилептического характера события могут быть получены только при соблюдении одновременно характерными изменениями на ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММЕ и физическим проявлением эпилепсии, однако это редко в практической ветеринарной медицине и в настоящее время не существует надежного, стандартного протокола для получения записи ЭЭГ у собак. Физиологические артефакты (например, мышечных сокращений, электрокардиограммы, электроокулограммы) и физические факторы (например, контрольно-измерительные приборы ЭЭГ, Тип электрода и монтажа, методы пресечения пациента) влияет на сбор и интерпретацию ЭЭГ кальки [20]. Вариабельность физических факторов, указанных выше, способствовали противоречия в результатах многочисленных ветеринарных исследований по оценке ЭЭГ. В настоящее время предпринимаются усилия, направленные на дальнейшее развитие запись ЭЭГ в ветеринарной клинической практике. Хотя маловероятно, что ЭЭГ станет рутинной диагностической процедурой для всех эпилептических собак в ближайшем будущем, ЭЭГ может стать более широко используется в ветеринарной неврологии специалистов для расследования отдельных случаев (например, собак, у которых диагноз эпилепсии по сравнению с другими эпизодические пароксизмальные расстройства является особо сложной). В качестве примера, ветеринарное видео-ЭЭГ-исследовании поставлен диагноз Чихуахуа несовершеннолетних с тонкими миоклонические отсутствии события при периоральном myoclonia и голова дергается [21]. Выявлены двусторонние генерализованные синхронные 4 Гц Спайк-и-волновых комплексов на ЭЭГ во время приступа время запирается "отсутствие-как" событие, наряду с ритмично коррелирует головы и подергивание носа. В этом случае видео-ЭЭГ необходимо для подтверждения эпилептической природы эпизодов. В настоящее время нехватка ветеринарных литература не дает четкого консенсуса рекомендации для записи ЭЭГ в ветеринарной пациентов, которые будут предложены.
2. Что является причиной эпилептического припадка?
Предварительно установлено, что эпизодическая пароксизмальная событий действительно представляют собой эпилептические припадки, следующий шаг-определить первопричину, так как это будет иметь серьезные последствия для выбора лечения и прогноза. Интра и экстра краниальных нарушений может привести к судорожной активности.
Реактивные припадки
Реактивные судороги могут возникнуть в результате системных метаболических расстройств (например, гипогликемия, электролитные нарушения, портосистемного шунта, в результате печеночная энцефалопатия) или интоксикации (например, карбаматы, фосфорорганические соединения, отравление свинцом, отравление этиленгликолем, метальдегид, стрихнин). История и клиническая картина могут помочь врачу заподозрить в частности брадикардия, хотя диагностика некоторых интоксикациях может быть довольно сложным. В недавнем исследовании, наиболее частой причиной реактивного изъятий интоксикациях (39 %, 37/96 собак) и гипогликемии (32 %, 31/96 собак) [22]. В данном исследовании, 41 % (39/96) собак были представлены в эпилептический статус [22]. Другое исследование показало, что собаки с реактивной судороги, вызванные экзогенной интоксикации имеют значительно более высокий риск развития эпилептического статуса, особенно как первое проявление эпилепсией, чем и других собак с захватом этиологии [23]. Собаки с отравлением была в 2,7 раза выше риск представления в эпилептический статус в начале захвата, чем собаки с IE или структурных эпилепсии [23]. Клиническая картина у собак с метаболических и токсических нарушений является переменной и зависит от основной этиологии. Токсические расстройства чаще имеют острый (< 24 ч) появление и неврологические знаки могут предшествовать или сопровождать желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной знаки. Зависит от конкретного токсина, тремор мышц и фасцикуляции часто начальные клинические признаки. Метаболические нарушения может наблюдаться острое, подострое, или хроническое начало и может быть прогрессирующим или рецидивирующим и стихания. Например, хронические отравления свинцом может привести к повторяющиеся приступы. Системные клинической патологии часто можно обнаружить на общее физическое обследование. Как правило, неврологическое обследование выявляет дефициты в соответствии с диффузной, двусторонней и чаще симметричное поражение переднего мозга.
Структурная эпилепсия
Структурные переднего мозга расстройства в результате эпилептических приступов включают в себя множество условий, в том числе сосудистых, воспалительных/ инфекционных, травматических, аномальных/ развития, опухолевых и дегенеративных заболеваний. Неврологическое обследование часто является ненормальным и может выявить асимметричные неврологические расстройства у собак с lateralised патологии головного мозга. В недавнем исследовании, 47 % собак с lateralised структурные поражения головного мозга у асимметричных неврологических дефицитов и 55 % собак с симметричных структурных повреждений головного мозга у симметричность неврологических дефицитов, выявленных на неврологическое обследование [24]. Собак с "Интером" отходил неврологические нарушения были в 16,5 раз чаще имеют асимметричный структурные поражения головного мозга и в 12,5 раза больше шансов иметь симметричные структурные поражения головного мозга, чем IE [24]. Нормальный Интер отходил неврологическое обследование, однако, полностью не исключает структурных эпилепсии как очаговые поражения в области переднего мозга, таких как обонятельная луковица, лобной и грушевидные дольки (“клинически молчком регионов”) может вызвать эпилептические припадки без каких-либо других неврологических симптомов. Действительно, в исследовании, упомянутом выше, 23 % (34/146) собак со структурными эпилепсии было нормальное неврологическое обследование в Интер отходил период. В исследовании факторов риска развития эпилептических припадков у собак с внутричерепного новообразования, эпилептический припадок был первый признак внутричерепного заболевания отмечено в 76 % собак и собак с лобной доли неоплазии были более склонны к развитию эпилептических припадков, чем собаки с неоплазией в другие внутричерепные местах [25].
Интер отходил неврологический статус и возраст собаки на эпилептический припадок наступление в попытке предсказать вероятность выявления структурных церебральных нарушений у собак с симптомами рецидивирующих эпилептических припадках (см. раздел ниже на рекомендации, когда следует выполнить МРТ головного мозга).
Тип эпилептического приступа (например, очаговые против генерализованной) не должны использоваться в качестве изолированной переменной для прогнозирования наличия структурной патологией головного мозга. Действительно фокальные эпилептические припадки были зарегистрированы у собак с т. е. [26, 27, 28, 29] и в недавнем исследовании распространенность генерализованных эпилептических припадков был похож между собаками с IE (77 %) и собак с асимметричным структурные поражения головного мозга (79 %) [24]. Кроме того, в исследовании у собак с эпилептических припадков, связанных с внутричерепным новообразованиям, 93 % собак имели генерализованные эпилептические припадки и 7 % были приступы фокальной эпилепсии [25]. Подробное описание диагностики экзогенных токсических, метаболических и структурных нарушений переднего мозга выходит за рамки данной статьи консенсус и может быть найден в другом месте [30, 31, 32].
Идиопатическая эпилепсия
Диагноз ИЭ является одним из изоляции и изготавливается в зависимости от возраста начала эпилептического приступа, ничем не примечательный среди отходил физического и неврологического обследования и исключения метаболических, токсических и структурных церебральных расстройств с помощью диагностических исследований. История т. е. в генетически родственных собак дополнительно подтверждает диагноз.
Возраст собаки на момент начала захвата была оценена в различных исследованиях для того, чтобы предсказать вероятность диагностики ИЭ (см. рекомендацию относительно того, когда выполнить МРТ головного мозга).
Критерии для диагностики Идиопатической эпилепсии
Уровень доверия уровень I для диагностики ИЭ
В анамнезе два или более неспровоцированных эпилептических приступов, возникающих по крайней мере 24 ч друг от друга, возраст эпилептического приступа наступлением от 6 месяцев до 6 лет, ничем не примечательный среди отходил физическое и неврологическое обследование (за исключением антиэпилептический препарат (АЭП), индуцированных неврологических нарушений и отходил неврологического дефицита), и отсутствие клинически значимых отклонений на минимальную базу данных (МБД) анализы крови и мочи. МДБ анализы крови включают: полный кровяных клеток (анализ крови), биохимия профиль сыворотки (натрий, калий, хлорид, кальций, фосфат, аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), общего билирубина, мочевины, креатинина, общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов и желчных кислот натощак и/или аммиака). Общий анализ мочи включает в себя удельный вес, белок, глюкоза, рН, осадок и цитологии. История семьи т. е. дополнительно подтверждает диагноз.
Собак с подозрением на АЭП-индуцированной неврологические нарушения и/ или после припадка неврологические дефициты должны быть пересмотрены, когда устойчивого состояния концентрации в сыворотке крови достигается ДИРХАМОВ или постановление отходил изменений не ожидается (в течение менее 1 недели), соответственно.
Нейроповеденческие сопутствующих заболеваний могут возникать у собак с т. е. [33], аналогично человеческому пациентов [34], и поэтому их присутствие не должно подразумевать диагностику структурная эпилепсия. Однако МРТ исследования головного мозга (см. согласованное заявление по эпилепсии-специальный протокол МРТ головного мозга) и анализ ЛИКВОРА рекомендуется в эти собаки.
Дополнительные дискреционные лабораторных показателей в зависимости от индекса заболевания подозрению включают: натощак и постпрандиальной желчных кислот, постился аммиака и УЗИ брюшной полости при печеночной энцефалопатии подозревается; общего Т4 (машины тт4), свободного Т4 (ст4) и тиреотропного гормона (ТТГ) при заболеваниях щитовидной железы подозревают (щитовидной железы, испытания должны производиться до начала длительного лечения с ПЭП из-за возможных взаимодействий между aed и тиреоидных гормонов); фруктозамин оценивался, Кривой глюкозы и/ или глюкозы:инсулина инсулинома соотношение, когда подозревается; уровень креатинкиназы в сыворотке крови (СК) активности и уровня лактата при мышечной болезни подозреваемого (результаты должны быть интерпретированы в зависимости от времени отбора проб с момента последнего эпилептического приступа событие и тяжести и продолжительности эпилептического приступа событие, как чрезмерная активность мышц во время эпилептических припадков активность может временно повысить активность СК и лактата уровнях); серологические исследования/ полимеразной цепной реакции (ПЦР)/ антигенов ВИЧ краевой инфекционной патологией (эти следует выполнять при инфекционных заболеваниях подозреваются); витамин В12 кобаламин, когда мальабсорбции является; ионизированного кальция при гипокальциемии подозревается; тестирование для определенных токсинов или токсикологического скрининга с помощью масс-спектроскопии, когда токсин заболевание выявлено; количественное определение аминокислот и органических кислот и определение гликозаминогликаны, олигосахариды, пуринов и пиримидинов в сыворотке крови, спинномозговой жидкости или мочи при врожденных ошибок метаболизма подозреваются; генетическое тестирование, когда расстройства с известной генетической мутации подозревается (например, доброкачественная семейная ювенильная эпилепсия в Лаготто Романьоло, прогрессирующей миоклонической эпилепсии в миниатюре провода волосатая такса, л-2-гидроксиглутарата ацидурия в Стаффордширские бультерьеры). Кроме того, томография грудной клетки и брюшной полости следует проводить при метастатических неопластических заболеваний является возможность. Глазной фундальный экспертизы и неинвазивное измерение артериального давления должно также выполняться при гипертонии подозревают. Дополнительную информацию о диагностических исследований для выявления базовых этиологии судорог может быть найден в другом месте [30].
Уровень доверия уровень II для диагностики ИЭ
Ничем не примечательный натощак и постпрандиальной желчных кислот, МРТ головного мозга (см. согласованное заявление по эпилепсии протокола МРТ головного мозга) и анализ ЛИКВОРА помимо факторов, перечисленных в уровень И.
Если отклонений от нормы совместимы с захватом-ассоциированных изменений, выявленных на МРТ, протокол МРТ следует повторить после 16 недели приступов интервалом (по возможности) (см. ниже: захват-связаны эпилептические ЛИКВОРА и МРТ изменений мозга).
Если результаты рутинного анализа ЛИКВОРА являются аномальными, то следует проводить дополнительное тестирование на СМЖ и сыворотки для областной инфекционной патологией. Аномалии ЛИКВОРА (обычно мягкой) может произойти в результате захвата эпилептической активности [35] (см. ниже: захват-связаны эпилептические ЛИКВОРА и МРТ изменений мозга). Время разрешения захвата-связанные эпилептических аномалий ФГО неизвестно. Если патологии ЦСЖ присутствуют, но результаты исследований на инфекционные заболевания в ЛИКВОРЕ и сыворотке отрицательные и МРТ головного мозга ничем не примечательный и показывает отходил изменения, то анализ ЦСЖ должен быть повторен после приступов интервалом не менее 6 недель.
Уровень доверия уровня III для диагностики ИЭ
Выявление во время приступа или Интер отходил аномалии ЭЭГ, характерный для захвата расстройств в соответствии с критериями утверждена в медицине, кроме перечисленных факторов, на уровне I и II. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы охарактеризовать оптимального протокола для использования ЭЭГ в клинической ветеринарной практике.
Захват-связаны эпилептические ЛИКВОРА и МРТ головного мозга изменений
Припадок эпилептической активности, как сообщается, причиной патологии ЦСЖ [35] и intraparenchymal мозгового сигнала на МРТ выполняется в течение 14 дней с момента последнего эпилептического приступа [36]. МРТ изменения сигнала находятся в одностороннем порядке или на двусторонней основе, преимущественно в грушевидной и височных долей, а иногда и в обонятельной луковице и лобной доли. Изменения сигнала характеризуются разной степенью гиперинтенсивности на Т2 взвешенных, flair и диффузионно-взвешенные изображения, hypointensity на Т1 взвешенных изображениях, а иногда и разнородных контрастное усиление после введения гадолиния [36, 37]. После только противоэпилептическое лечение, эти изменения сигнала частично или полностью решены на повторное МРТ от 10 до 16 недель, это означает, что скорее всего изменения представляют цитотоксического и вазогенного отека, вызванного эпилептическим припадкам. Гистологическое исследование пораженной височной коры, гиппокампа и грушевидной доли выявлен отек, неоваскуляризация, реактивная astrocytosis, и острый некроз нейронов [36]. Повторная МРТ головного мозга после периода контроля над припадками, вместе с результатами клинического и ФГО анализ, может помочь дифференцировать приступ-индуцированного эпилептического изменения, от воспалительных или неопластических эпилептогенный структурных поражений [36].
Мягкий послеприпадочная СМЖ плеоцитоз, а иногда и повышенная концентрация белка были представлены как временная аномалия ФГО у людей, обычно после повторяющихся генерализованных тонико-клонических припадков [38]. Мягкий ЛИКВОРЕ плеоцитоз (до 12 версии WBC/мкл, норма 0-5 лейкоциты/мкл) также выявлены следующие отдельные очаговые или генерализованные тонико-клонические приступы у небольшого числа пациентов, особенно при ФГО отбор проб производился в течение 12 ч от последнего припадка [39]. Исследования при идиопатической эпилепсии собак выявило корреляцию между ФГО белые кровяные клетки (WBC) граф и временной интервал между последним захват и сбор КЧС. Чем дольше временной интервал, тем меньше СМЖ лейкоцитов. Однако СМЖ лейкоцитов находилось в пределах нормы (≤5 лейкоцитов/мкл) и во всех собак и 80 % собак прошли ФГО отбора проб 3 или более дней после последнего припадка. Никакая ассоциация не была найдена между концентрацией белка СМЖ и время сбора КЧС и возникновение приступов кластер не был связан с какой-либо существенные изменения в ЛИКВОРЕ лейкоцитов или концентрации белка [35]. Патофизиологии захват-индуцированной СМЖ плеоцитоз остается неясным. Вполне возможно, что транзиторное нарушение гематоэнцефалического барьера функции (которая была продемонстрирована после судорог у экспериментальных животных) и высвобождение хемотаксических веществ в СМЖ во время судорог в результате этих нарушений КСФ [40]. Неоднократные ФГО отбора проб после захвата бесплатный интервал показывает никаких отклонений от нормы [38].
Рекомендации, когда следует выполнить МРТ головного мозга
Возраст собаки на момент начала припадка и наличие интериктальных неврологические нарушения были оценены в попытке предсказать вероятность выявления структурных церебральных нарушений у эпилепсии собак. В исследовании, в без передачи собачьего населения, структурные эпилепсии статистически более вероятны у собак <1 года или > 7 лет при изъятии начала, а т. е. статистически более вероятны у собак в возрасте от 1 года до 5 лет на первый арест и, когда в межприступный период был дольше, чем 4 недели [41]. В ретроспективном исследовании на ссылку населением 240 собаку с эпилептическими приступами, захват наступления от 1 до 5 лет был связан с 3,25 раза большую вероятность для идиопатической эпилепсии, чем структурные эпилепсией и реактивной припадки [6]. В одном исследовании сообщалось, МРТ мозга патологий на 22 % (14/63) и 90 % (47/52) эпилептических собак с нормальным и ненормальным неврологическое обследование, соответственно [42]. Результаты анализа СМЖ (обычные и аномальные) были значительно связаны с результатами исследования МРТ (обычные и аномальные), у собак с нормальным и ненормальным неврологическое обследование [42]. Другое исследование сообщает клинически значимых изменений на МРТ, в том числе обонятельные или лобной доли неоплазии, в 2.2 % (1/46) и 26,7 % (8/30) "Интер" -ictally обычных эпилептических собак младше и старше 6 лет, соответственно [43]. В исследовании, включая собак, чей первый приступ произошел в возрасте до одного года 26 % (6/23) собак с нормальным неврологическим обследованием у основной структурной патологией головного мозга, выявленных при МРТ и анализ ЛИКВОРА [44]. Еще одно исследование, в том числе собаки, чей первый захват произошел ≥7 лет выявил основные структурные заболевания ЦНС у 59 % (53/90) собак с виду ничем не примечательная среди отходил неврологическое обследование [45]. Ретроспективное исследование, в том числе 99 собак ≥ 5 лет по эпилептического приступа наступлением сообщил, что патологическое неврологическое обследование у 74 % чувствительность и 62 % специфичность для прогнозирования структурных эпилепсия с положительной и отрицательной предсказательной ценности 79 % и 55 %, соответственно [46]. Из 53 собак с ненормальной неврологическое обследование, 42 (79 %) имели поражения обнаруживаются при МРТ или имели анормалные результаты анализа СМЖ (некоторые собаки были и СМЖ и МРТ отклонений). Пятнадцать из 33 (45 %) собак с нормальной неврологическое обследование у строительных эпилепсия диагноз на основании МРТ или результаты анализа ЦСЖ [46]. Еще одно недавнее исследование показало, что возраст при изъятии наступления и результаты неврологического обследования были значительно связаны с типом заболевания головного мозга (функциональная по сравнению структурные) [24]. В данном исследовании, 89 % (230/258) собак с IE имели возраст при изъятии наступлением < 6 лет и 84 % (217/258) собак с IE были неврологически нормальных Интер-ictally. Собаки, которые были старше на момент начала захвата были более правоподобны для того чтобы иметь асимметричные структурные поражения головного мозга (средний возраст начала захвата 7.6 ± 3,4 года), чем т. е. (3.3 ± 2,1 года). Вероятность выявления асимметричный структурные поражения головного мозга, а не т. е. увеличился в 1,6 раза с каждым годом возраст начала припадков. Собак с неврологическими патологиями Интер-ictally были в 16,5 раз чаще имеют асимметричный структурные поражения головного мозга и в 12,5 раза больше шансов иметь симметричные структурные поражения головного мозга, чем IE. Собаки с одним судорог, а не судороги кластера были более вероятно, т. е., чем асимметричные структурные поражения головного мозга [24]. В другом исследовании у 51 собаки с симптомами эпилептического статуса, как первым проявлением эпилепсии, 45.1 % структурные эпилепсии, 31.4 % была реактивная изъятий и 23,5 % у т. е. [23]. Собаки с т. е. снижение риска развития эпилептического статуса при возникновении захвата по сравнению с собаками со структурными эпилепсии или реактивные припадки [23].
На основании описанной выше информации, рекомендации авторов заключается в выполнении МРТ головного мозга (с помощью ветеринарных эпилепсия-специального протокола МРТ) и рутинного анализа СМЖ, после исключения реактивной судороги у собак с:
возраст на приступ эпилепсии наступлением <6 месяцев >6 лет
межприступный неврологических нарушений в соответствии с внутричерепной neurolocalisation
эпилептический статус или захват кластера
ранее предполагаемый диагноз ИЭ и лекарственной устойчивости с одиночным aed титровать до максимально допустимой дозы.
Выводы
Рекомендации, представленные в этой статье являются основой более стандартизированный диагностический подход к больному припадок. Эти руководящие принципы могут изменяться с течением времени с развитием структурной и функциональной нейровизуализации, ЭЭГ и молекулярной генетики собак эпилепсия.
Аббревиатуры
Т. е.:
Идиопатическая эпилепсия
ILAE:
Международная Лига Против Эпилепсии
МРТ:
Магнитно-резонансная томография
ФГО:
Цереброспинальной жидкости
ЭЭГ:
Электроэнцефалография
АЕД:
Противоэпилептический препарат
БДМ:
Минимальная база данных
ЧК:
Креатинкиназа
ПЦР:
http://bmcvetres.biomedcentral.com/arti ... 015-0462-1