Роль витаминов при неврологических нарушениях у собак

[Yukiko]

Витамины занимают важное место в обменных процессах, оказывая регулирующее влияние на состояние различных органов и систем человека. Витамины Bl, никотиновая кислота (РР), пантотенат кальция (В5), витамины В6, В12, В15, Е, аскорбиновая кислота принимают участие в обмене веществ нервной системы. Восполнение нехватки этих витаминов в организме больного при многих неврологических заболеваниях с помощью введения соответствующих препаратов позволяет активно воздействовать на обменные процессы, особенно в центральной нервной системе.

Тиамин (Thiaminum) - витамин В1 - применяется в виде синтетических препаратов: тиамина бромида (Thiamini bromidum) и тиамина хлорида (Thiamini chloridum). Витамин В1 играет важную роль в углеводном обмене, который определяет функциональное состояние центральной нервной системы. Оба препарата витамина B1 улучшают проведение нервных импульсов и ускоряют регенерацию поврежденных нервных волокон. При восстановительном лечении неврологических больных тиамина хлорид назначается внутрь по 0,01 -0,02 г, а тиамина бромид - по 0,015 - 0,025 г 1 - 3 раза в день. Чаще оба препарата вводятся внутримышечно по 0,5 - 1 мл 2,5% или 5% раствора тиамина хлорида или такое же количество 3% или 6% раствора тиамина бромида. Курс лечения обычно состоит из 15 - 30 инъекций.

Кислота никотиновая (Acidum nicotinicum) - витамин РР - чаще всего применяется как спазмолитическое и сосудорасширяющее средство; кроме того, никотиновая кислота уменьшает содержание холестерина в крови при атеросклерозе, потенцирует действие снотворных и седативных средств, урежает эпилептические припадки. Нередко используются комбинированные препараты никотиновой кислоты и ее производные, описанные выше. Назначается внутрь после еды по 0,02 - 0,05 г 2 - 3 раза в день. Внутривенно может вводиться в виде никотиновой кислоты или никотината натрия (Natrium nicotinicum) no 0,5-1 мл 5% раствора или по 2 - 5 мл 1% раствора. Включена в список Б.

Кальция пантотенат (Calcii pantothenicum) - витамин В3 - участвует в углеводном обмене и синтезе ацетилхолина. Его назначение улучшает передачу нервных импульсов и особенно показано при заболеваниях периферической нервной системы. Принимается внутрь по 0,1-0,2 г 2 - 4 раза в сутки, парентерально (внутримышечно, подкожно или внутривенно) вводится по 1- 2 мл 20% раствора 1-2 раза в день.

Пиридоксин (Pyridoxinum) - витамин В6 - принимает участие в обмене белков, в частности в азотистом обмене центральной нервной системы. Применяется как противосудорожное средство при эпилепсии, для уменьшения тремора и вегетативных нарушений при паркинсонизме, с целью улучшения проводимости нервных импульсов. Назначается неврологическим больным чаще в виде внутримышечных инъекций по 1-2 мл 5% раствора в сутки, при паркинсонизме - до 5 - 6 мл 5% раствора (на 2 инъекции в сутки). Внутрь принимается по 0,01 г 2 раза в день.

Противопоказание: острый инфаркт миокарда.

Цианкобаламин (Cyanocobalaminum) - витамин В12- обладает болеутоляющим действием, способствует регенерации миелиновых нервных волокон в центральной и периферической нервной системе. Вводится парентерально (внутримышечно, подкожно и внутривенно) по 500-1000 мкг ежедневно, курс лечения составляет 15 - 20 дней. Внутрь цианкобаламин (50 мкг) для лучшего усвоения назначается с фолиевой кислотой (0,005 г) в таблетках, принимается после еды по 1 -2 таблетке 3 раза в день. Противопоказания: некоторые заболевания крови (эритремия, эритроцитоз), тромбоэмболия.

Кальция пангамат (Calcii pangamas) - витамин В 15 - является противосклеротическим, сосудорасширяющим (особенно мозговых сосудов) и диуретическим средством. Назначается внутрь по 0,05 - 0,1 г (1-2 таблетки) 3 - 4 раза в день. Противопоказания: глаукома, выраженная артериальная гипертония.

Кислота липоевая (Acidum lipoicum) - витамин N - обладает противосклеротическим действием, участвует в удалении из организма токсинов. Назначается после еды внутрь по 0,025 г 2-4 раза в день. Витамин может назначаться и в виде амида липоевой кислоты (Lipamidum), дозы и показания - как при использовании липоевой кислоты.

Кислота аскорбиновая (Acidum ascorbinicum) - витамин С - активно участвует в окислительно-восстановительных процессах, регенерации тканей, в том числе - и нервной, белковом и углеводном обмене. Назначение аскорбиновой кислоты и ее препаратов особенно важно в процессе восстановительного лечения, связанного с психическим и физическим напряжением больных. Применяется внутрь по 0,05 - 0,1 г 2 -4 раза в день, внутримышечно или внутривенно (в том числе в виде аскорбината натрия, Natrium ascorbinicum) no 1 - 3 мл 5% раствора.

Токоферола ацетат (Tocopheroli acetas) - витамин Е - обладает антисклеротическим и антикоагулирующим действием. Вводится внутримышечно по 3. 1 или 0,5 мл соответственно 5%, 10% или 30% раствора токоферола ацетата в масле (Solutio Tocopheroli acetatis oleosa); используется также препарат витамина Е аевит (Aevitum) - по 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 20 - 30 дней. Противопоказания: тиреотоксикоз, холецистит.

При восстановительном лечении пожилых и старых людей целесообразно назначение поливитаминных наборов с установленным соотношением количества отдельных витаминов.

Ундевит (Undevitum) представляет собой драже с содержанием 0,001 г витамина А, 0,00258 г - В,. 0,002 г-В2, 0,003 г - В6, 2 мкг - В12, 0,075 г - С, 0,01 г - Е, 0,02 г - никотинамида, 0,0005 г - фолиевой кислоты, 0,003 г - пантотената кальция и 0,01 г - рутина. Назначается внутрь после еды по 1-2 драже 1-3 раза в день в течение 30 дней в качестве общеукрепляющего средства, улучшающего обменные процессы в организме.

Декамевит (Decamevitum) - в таблетках желтого и оранжевого цвета. Состав желтой таблетки: 0,002 г - витамина А, 0,01 г - Е, 0,0258 г - Bl, 0,01 г - В2, 0,02 г - В6,0,005 г - фолиевой кислоты, 0,02 г - рутина и 0,2 г - метионина. Состав оранжевой таблетки: 0,0001 г (100 мкг) - цианкобаламина, 0,2 г - аскорбиновой кислоты и 0,05 г - никотиновой кислоты. Принимается внутрь после еды по 1 желтой и 1 оранжевой таблетке. Назначается для улучшения общего состояния, обменных процессов и нарушенного сна.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

Отправлено спустя 17 минут 17 секунд:
Наиболее значимые витамины при эпилепсии

Длительный приём противоэпилептических средств отрицательно влияет на витаминный и минеральный статус. Их восполнение существенно улучшает состояние пациентов, повышает эффективность проводимой терапии.

Витамин D при эпилепсии

Уровень витамина D при эпилепсии снижен (Menon and Harinarayan, 2010; Shellhaas and Joshi, 2010; Pack, 2004; Valsamis, 2006; Mintzer, 2006). Это происходит потому, что многие противоэпилептические средства повышают активность ферментов в печени, которые разрушают витамин D. Недостаток этого витамина увеличивает риск развития остеопороза. Поэтому для пациентов с эпилепсией необходим дополнительный приём препаратов кальция и витамина D (Fong, 2011).

Витамины группы В при эпилепсии

Противоэпилептические препараты уменьшают уровни витаминов группы В, в том числе фолиевой кислоты, витаминов B6 и B12 (Sener, 2006; Linnebank, 2011). Эти витамины необходимы для контроля обмена веществ в организме, и при их низком уровне отмечаются вялость, усталость, бледность. При низком уровне витаминов группы В повышается уровень гомоцистеина, что является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (Sener, 2006; Kurul, 2007; Apeland, 2001), что отмечается у людей с эпилепсией. Кроме того, некоторые исследования показали, что повышенный уровень гомоцистеина может способствовать развитию нечувствительности к противоэпилептическим препаратам (Diaz-Arrastia, 2000). При эпилепсии желателен регулярный контроль уровней фолиевой кислоты, витамина В12 и гомоцистеина и восполнение дефицита витаминов с помощью биодобавок, чтобы снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые формы эпилепсии непосредственно связаны с недостатками витамина B6. Это так называемые пиридоксин-зависимые судороги, лечатся они только посредством высоких доз витамина B6 (Asadi-Pooya, 2005). Низкий уровень витамина B6 также связан с общей тяжестью состояния. Даже у пациентов без пиридоксин-зависимых судорог недостаточный уровень витамина В6 снижает порог чувствительности и повышает риск возникновения приступов (Gaby, 2007).

Витамины и антиоксиданты при эпилепсии

Антиоксиданты, такие как витамин Е , витамин С и селен, защищают от повреждения энергетические станции клеток митохондрии, снижают свободнорадикальное повреждение нейронов, что облегчает состояние при эпилепсии (Tamai, 1988; Zaidi, 2004; Savaskan, 2003; Yamamoto, 2002; Ogunmekan, 1979; 1989; 1985). Эксперименты на животных показали, что альфа-токоферол способен предотвратить несколько типов судорожных припадков (Levy, 1990; 1992).Также установлено, что при эпилепсии наблюдается низкий уровень витамина Е, что может быть и следствием приёма противоэпилептических препаратов (Higashi, 1980).

Магний при эпилепсии

Магний помогает поддерживать связи между нейронами. Было установлено, что приём магния благоприятно влияет на электроэнцефалограмму мозга и тяжесть приступов у животных. Кроме того, дефицит магния связан с риском развития судорожных приступов (Oladipo, 2007; Nuytten, 1991; Borges, 1978). В организме магний блокирует потоки кальция при возникновении электромагнитного потенциала в нервных клетках, что снижает электромагнитную активность в мозге и риск судорожного приступа, по типу лекарственных препаратов-блокаторов кальциевых каналов (Touyz, 1991). Кроме того, уровень магния резко снижен при идиопатической эпилепсии (Gupta, 1994).

Также часто при эпилепсии снижен уровень тиамина, марганца и биотина (Gaby, 2007).

Мелатонин при эпилепсии

Мелатонин играет важную роль в головном мозге, в частности регулирует цикл сон-бодрствование. Он также оказывает успокаивающее действие на нервные клетки, снижая активность глутаминовой (возбуждающей) системы и активируя сигналы, связанные с гамма-аминомаляными рецепторами (тормозящими) (Banach, 2011). Мелатонин широко используется в качестве средства для сна, а также для восстановления биоритмов. Эксперименты на животных показали, что мелатонин предупреждает эпилептические припадки (Lima, 2011; Costa-Latufo, 2002). Есть данные, что мелатонин повышает эффективность лечения эпилепсии, особенно в случаях низкой чувствительности к проводимой терапии (Banach, 2011). Благодаря широкому спектру оздоровительного воздействия и хорошей переносимости препаратов мелатонина, он является перспективным средством для улучшения контроля над эпилепсией (Fauteck, 1999).

Омега-3 при эпилепсии

Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты играют важную роль в поддержании здоровья центральной нервной системы. Исследования на животных показали, что омега-3 и некоторые омега-6 жирные кислоты могут регулировать возбудимость нервных клеток (Blondeau, 2002; Таhа, 2010). Это дополнительно подтверждается тем фактом, что у детей на кетогенной диете более высокие уровни жирных кислот в спинномозговой жидкости, что, вероятно, и объясняет возможность подобной диеты предупреждать судороги (Xu, 2008; Auvin, 2011).

Клинические испытания у взрослых дали смешанные результаты. В одном из исследований 57 эпилептических пациентов получали омега-3 жирные кислоты. Судорожная активность снижалась на протяжении шести недель приёма жирных кислот, хотя эффект был временным и после прекращения приёма постепенно исчезал (Yuen, 2005).

Рандомизированное слепое контролируемое исследование не обнаружило, что омега-3 жирные кислоты снижают риск судорожных припадков по сравнению с плацебо (при этом пациенты не знали, что применяют – омега-3 или плацебо), но был получен противосудорожный эффект в открытом исследовании, когда пациенты знали, что применяли именно омега-3, а не плацебо (Bromfeld, 2008). В настоящий момент в Национальном институте здравоохранения проводится обширное исследование эффектов омега-3 на состояние сердца у эпилептиков (ClinicalTrials.gov).

[Yukiko]

Почему нужно принимать витамины

Во-первых, некоторые наследственные болезни обмена веществ могут провоцировать развитие эпилептических приступов. К примеру, нарушение обмена витамина В6 (пиридоксина), которое продиагностировано при рождении ребенка, при помощи биотического исследования крови, может быть причиной возникновения судорожных приступов детского раннего возраста (называет их пиридоксин).

Во-вторых, разнообразные противоэпилептические препараты при продолжительном употреблении могут влиять на уровень таких витаминов как Е, D, C, В22, В6, В2, биотин, бета-каротин, фолиевая кислота в организме.

Помимо этого, исследования последних лет предполагает, что дефицит данных витаминов в организме больных, которые страдают эпилепсией, может повлиять на развитие некоторых поведенческих нарушений.

Как правильно принимать витамины

Но при эпилепсии является спорным и заместительный постоянный прием витаминов, а бесконтрольное употребление витаминов в качестве самолечения и по несогласованной схеме лечения (комбинированная витаминотерапия или монотерапия, длительность витаминотерапии, суточная доза витаминных препаратов и т.д.) с врачом является просто недопустимым.

Витамины при эпилепсии нужно принимать под тщательным контролем. Об этом следует помнить, потому что при несбалансированном или продолжительном приеме некоторых витаминов может снижаться эффективность противоэпилептических препаратов, также возможно провоцирование эпилептических приступов (к примеру, бесконтрольный и длительный прием препаратов фолиевой кислоты).

[Yukiko]

Какие витамины используются при лечении эпилепсии?

Витамин В2 (рибофлавин, лактофлавин)

Один из наиболее важных водорастворимых витаминов, кофермент многих биохимических процессов. Витамин B2 необходим для образования эритроцитов, антител, для регуляции роста и репродуктивных функций в организме. Он также необходим для здоровой кожи, ногтей, роста волос и, в целом, для здоровья всего организма, включая функцию щитовидной железы. Также витамин B2 способствует усвоению пиридоксина (витамина B6).

Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (например, ткань головного мозга). При дефиците витамина В2 частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др. Потребность в рибофлавине увеличивается при повышенных физических нагрузках, а также при приеме антагонистов рибофлавина - оральных контрацептивов и некоторых противоэпилептических препаратов. Поэтому диета, богатая рибофлавином, или витаминотерапия могут назначаться больным эпилепсией.

К пищевым продуктам с высоким содержанием рибофлавина относятся печень, почки, дрожжи, яичный белок, сыр, рыба, миндаль, шампиньоны, белые грибы, лисички, творог, брокколи, гречневая крупа, мясо, молоко, зародыши зерновых культур, горох, листовые зеленые овощи. В небольшим количестве рибофлавин содержится в очищенном рисе, макаронных изделиях, белом хлебе, фруктах и овощах.

Человеческий организм не накапливает рибофлавин «про запас», и любой избыток выводится вместе с мочой (при передозировке рибофлавина моча окрашивается в ярко-желтый цвет).

Витамин В5 (пантотеновая кислота)

Необходим для обмена жиров, углеводов, аминокислот, синтеза жизненно важных жирных кислот, холестерина, гистамина, ацетилхолина, гемоглобина. Пантотеновая кислота получила свое название от греческого «пантотен», что означает «всюду», из-за чрезвычайно широкого ее распространения. Пантотеновая кислота, попадая в организм, превращается в пантетин, который входит в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах окисления и ацетилирования. Витамин В5 необходим для нормального поглощения и метаболизма фолиевой кислоты (витамина В9).

Витамин В1 (тиамин) повышает эффективность использования витамина В5.

Гомопантотеновая кислота является природным гомологом пантотеновой кислоты (витамина В5) и представляет собой соединение, в котором β-аланин заменен γ-аминомасляной кислотой (ГАМК). Она довольно широко распространена в растительном и животном мире и содержится в головном мозге в количестве 0,5-1% от общего содержания ГАМК в тканях Причиной дефицита витамина В5 могут быть малое содержание в пище белков, жиров, витамина С, витаминов группы В, заболевания тонкого кишечника с синдромом мальабсорбции, а также длительное применение некоторых противоэпилептических препаратов (например, барбитуратов), многих антибиотиков и сульфаниламидов. Концентрация витамина падает от воздействия кофеина и алкоголя. При алкогольном отравлении и при солнечных ожогах может быть состояние близкое к авитаминозу В5.

Симптомы недостатка витамина В5: усталость, депрессия, расстройство сна, повышенная утомляемость, головные боли, тошнота, мышечные боли, жжение, покалывание, онемение пальцев ног, жгучие, мучительные боли в нижних конечностях, преимущественно по ночам, покраснение кожи стоп, диспепсия, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (частое возникновение острых респираторных заболеваний).

Суточная потребность человека в витамине В5 удовлетворяется при нормальном смешанном питании, так как пантотеновая кислота содержится в очень многих продуктах животного и растительного происхождения (гречневая и овсяная крупы, горох, чеснок, икра рыб, яичный желток, зеленые части растений, молоко, морковь, цветная капуста, хлеб с отрубями и т.д.). В наиболее концентрированном виде она содержится в пивных дрожжах и пчелином маточном молочке. Кроме того, витамин В5 синтезируется кишечной флорой.

Побочные эффекты при приеме пантотеновой кислоты очень редки, изредка может быть диспепсия. Передозировка витамина В5 возможна при длительном использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высокими дозами витамина.

Витамин В6

Витамин В6 – это общее название трех веществ: пиридоксина, пиридоксаля, пиридоксамина, а также их фосфатов, среди которых наиболее важен пиридоксальфосфат. В человеческом организме любое из этих веществ превращается в фосфорилированную форму пиридоксина - пиридоксальфосфат, который принимает участие в образовании эритроцитов, участвует в процессах усвоения нервными клетками глюкозы, необходим для белкового обмена и трансаминирования аминокислот. Пиридоксальфосфат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, обмене серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), гистамина, улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму, стимулирует гемопоэз. Достаточное количество витамина В6 необходимо для нормального функционирования печени.

Возможные последствия дефицита витамина В6: судороги, депрессия, раздражительность, повышение уровня тревожности; дерматит на лице, над бровями, около глаз, иногда на шее и в области волосистой части головы, сухие дерматиты в области носогубной складки, себорея, глоссит, хейлит с вертикальными трещинами губ, стоматит; снижение аппетита, тошнота и рвота (особенно у беременных), конъюнктивы, полиневриты, снижение популяции Т-лимфоцитов.

Диетотерапия с высоким содержанием пиридоксина или курсы витаминотерапии могут быть назначены эпилептологом при вторичных дефицитах пиридоксина и лекарственных гепатопатиях, вызванных длительным приемом различных противоэпилептических препаратов (например, препаратов вальпроевой кислоты). Поэтому пиридоксин может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами. Однако бесконтрольно высокие дозы пиридоксина или длительный его прием могут снижать эффективность противоэпилептической терапии. Потребность в пиридоксине повышается при приеме антидепрессантов и оральных контрацептивов, во время стресса и повышенных нагрузок, а также у лиц, употребляющих алкоголь и курильщиков. Кортикостероидные гормоны (гидрокортизон и др.) также могут приводить к вымыванию витамина В6, а при приеме эстрогенсодержащих препаратов возникает выраженный дефицит витамина В6.

Кроме того, витамин В6 назначается в высоких дозировках при наследственных нарушениях обмена пиридоксина с развитием пиридоксин-зависимых судорожных припадков, которые дебютируют у детей раннего возраста.

К пищевым продуктам с высоким содержанием пиридоксина относятся неочищенные зерна злаковых, листовая зелень, дрожжи, гречневая и пшеничная крупы, рис, бобовые, морковь, авокадо, бананы, грецкие орехи, патока, капуста, кукуруза, картофель, соя, мясо, рыба, устрицы, печень трески и крупного рогатого скота, почки, сердце, яичный желток.

Самолечение и необоснованное назначение витамина В6 недопустимо, при передозировке пиридоксина могут развиться аллергические реакции в виде крапивницы, повышения кислотности желудочного сока, онемение и покалывание в области рук и ног вплоть до потери чувствительности (экзогеннотоксический полинейропатический синдром). Избыточные (высокие) дозы витамина В6 могут привести к тяжелому токсическому эффекту.

Витамин В7 (биотин, витамин Н, кофермент R)

Водорастворимый витамин, являющийся кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза. Биотин улучшает функциональное состояние нервной системы. Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как фолиевая и пантотеновая кислоты и витамин В12. Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира. Так же биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остается дискуссионным.

Небольшой риск дефицита биотина, возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании. Если человек получает длительное лечение противоэпилептическими препаратами, антибиотиками или употребляет алкоголь, синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

При недостатке биотина наблюдаются: нервозность, раздражительность, поражения кожи, бледный гладкий язык, сонливость, вялость, депрессия, болезненность и слабость мышц, артериальная гипотония, высокий уровень холестерина и сахара в крови, анемия, потеря аппетита и тошнота, ухудшение состояния волос, замедляется рост. Наиболее богаты биотином дрожжи, томаты, шпинат, соя, яичный желток, грибы, печень, молоко, цветная капуста.

Витамин В9 (фолиевая кислота)

Водорастворимый витамин, необходимый для роста и развития кровеносной и иммунной систем. Человек не синтезируют фолиевую кислоту, получая ее вместе с пищей, либо благодаря синтезу микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота содержится в зеленых овощах с листьями, в бобовых, в хлебе из муки грубого помола, дрожжах, печени, входит в состав меда. Фолиевая кислота необходима для создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, поэтому ее наличие особенно важно в периоды быстрого развития организма — на стадии раннего внутриутробного развития и в раннем детстве.

Назначение фолиевой кислоты показано женщинам детородного возраста, страдающим эпилепсией и принимающим препараты вальпроевой кислоты и карбамазепина, с целью профилактики тератогенного эффекта противоэпилептических препаратов на плод и снижения риска невынашивания беременности (самопроизвольный выкидыш) или рождения ребенка с врожденными пороками развития невральной трубки, сердца и урогенитального тракта, а также хромосомных аномалий.

В этом случае назначение фолиевой кислоты, подбор дозы и схемы лечения осуществляют врачи неврологи-эпилептологи, нейрогенетики или медицинские генетики под контролем уровня фолиевой кислоты в крови и наличия/отсутствия мутации генов, дополнительно нарушающих метаболизм фолатов в организме женщины (например, мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы).

Решение вопроса о выборе витаминотерапии у женщин, планирующих беременность, или беременных должно быть индивидуализированным и обязательно обсуждено с лечащим врачом неврологом-эпилептологом, поскольку длительный и бесконтрольный приемов препаратов фолиевой кислоты приводит к гипервитаминозу и провокации эпилептических приступов.

Витамин B23 (карнитин)

Представляет собой аминокислоту, обнаруженную во всех тканях организма. L-карнититн относится к основным незаменимым веществам, поскольку выполняет главную роль в транспорте жирных кислот в митохондрии («энергетической» станции клеток), где жирные кислоты расщепляются с образованием энергии, необходимой для работы всего организма. Самостоятельно жирные кислоты не способны проникать внутрь митохондрий, поэтому от содержания L-карнитина в клетках зависит эффективность энергетического обмена. Биологической активностью обладает только L-карнитин. D-карнитин не оказывает положительного влияния на организм и мешает усвоению L-карнитина, усиливая карнитиновую недостаточность.

Четверть суточной потребности карнитина вырабатывается в нашем организме из лизина и метионина, витаминов (С, ВЗ и B6) и железа. Недостаток любого из этих веществ приводит к дефициту карнитина. Остальные 75% суточной потребности карнитина человек должен получать с продуктами питания. Название «карнитин» (от латинского слова «caro» – мясо) указывает на основной источник этой аминокислоты. Больше всего карнитина содержится в мясе, птице, морепродуктах. В зернах, фруктах и овощах карнитин содержится в небольших количествах.

Уровень витамина карнитина в плазме крови может снижаться у больных эпилепсией, принимающих препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин и др.) как в монотерапии, так и в комбинации с другими противоэпилептическими препаратами (фенобарбиталом, фенитоином или карбамазепином), а также при кетогенной диете. Поэтому назначение витамина В23 иногда используется в сочетании с приемом противоэпилептических препаратов или на фоне кетогенной диеты.

Одним из показаний применения L-карнитина являются наследственные митохондриальные заболевания, в клиническую картину которых входят эпилептические приступы. Болезни митохондрий сопровождаются глубокими нарушениями в энергетическом обмене, что приводит к развитию лактатацидоза и накоплению токсических продуктов метаболизма. L-карнитин воздействует на процессы биоэнергетики клетки посредством коррекции узловых звеньев энергетического метаболизма. Особенностью терапии является необходимость длительного (в отдельных случаях пожизненного) применения карнитина и назначение доз, превышающих физиологические. Обобщенный опыт наблюдения в клинике за больными с болезнями митохондрий (карнитиновая недостаточность, заболевания, связанные с дефектами дыхательной цепи) показывает, что препараты на основе карнитина весьма эффективны и способствуют либо регрессу клинических проявлений болезни, либо уменьшению их интенсивности

Основными признаками дефицита L-карнитина являются: быстрая утомляемость, сонливость и мышечная слабость; гипотония; подавленность; у детей – отставание в физическом и психомоторном развитии; у школьников – снижение успеваемости; нарушение функции сердца и печени.

При низкой эффективности диетотерапии, витамин В23 назначается в виде биологически активных добавок к пище или лекарственных препаратов. Дозировки карнитина должны подбираться лечащим врачом неврологом-эпилептологом для каждого конкретного случая, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента, состояния здоровья, питания и уровня физических нагрузок.

При бесконтрольном или длительном приеме витамина В23 могут развиться нежелательные лекарственные реакции: повышенная активность, проблемы с засыпанием, тошнота, рвота, спазмы в животе и диарея (понос); реже - неприятный запах тела и другие желудочно-кишечные симптомы.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Необходим для нормального функционирования соединительной и костной ткани, выполняет биологические функции восстановителя и кофермента некоторых метаболических процессов, рассматривается в качестве антиоксиданта. Аскорбиновая кислота участвует в образовании коллагена, серотонина из триптофана, образовании катехоламинов, синтезе кортикостероидов, участвует в превращении холестерина в желчные кислоты.

Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, поэтому может назначаться на фоне длительного приема противоэпилептических препаратов, метаболизирующихся в печени с целью профилактики или уменьшения степени выраженности препарат-индуцированной гепатопатии (например, при длительном приеме препаратов вальпроевой кислоты, фенитоина, карбамазепина, окскарбазепина и др.). Витамин С сам нейтрализует супероксид-анион радикал до перекиси водорода, восстанавливает убихинон и витамин Е, стимулирует синтез интерферона, тем самым участвуя в иммуномодулировании. В природе значительные количества аскорбиновой кислоты содержатся в плодах цитрусовых, а также многих овощах. Наиболее богаты аскорбиновой кислотой плоды киви, шиповника, красного перца, цитрусовых, черной смородины, лук, томаты, листовые овощи (например, салат и капуста).

Витаминотерапия должна осуществляться под контролем лечащего врача (невролога-эпилептолога), поскольку передозировка витамина C может вызывать раздражение мочевого тракта, кожный зуд, понос.

Витамин D (эргокальциферол – витамин D2, холекальциферол – витамин D3)

Регулирует обмен кальция и фосфора в организме. Если у человека гиповитаминоз D, то из организма выводится большое количество солей кальция и фосфора, при этом костная ткань, которая является почти единственным местом их накопления, начинает быстро терять эти элементы. Развивается остеопороз и остеопения, кости становятся мягкими, искривляются и легко ломаются. Человек получает витамин D двумя путями: с пищей и из собственной кожи, где он образуется под действием ультрафиолетовых лучей.

Дефицит витамина D с развитием остеопороза, остеопении и остеомаляции показан в результате многочисленных исследований у больных эпилепсий, длительно принимающих препараты группы карбамазепина (финлепсина, тегретола, карбалептина и др.), окскарбазепина (трилептала), фенитоина, а также (реже) при длительном приеме высоких доз препаратов вальпроевой кислоты. Поэтому витамин D может назначаться эпилептологом совместно с приемом противоэпилептических препаратов в виду коротких и повторных курсов в индивидуально подобранных дозировках.

Однако самолечение витамином D опасно. Эргокальферол (витамин D2) очень токсичен, плохо выводится из организма, что приводит к кумулятивному эффекту. Основные симптомы передозировки: тошнота, обезвоживание, гипотрофия, вялость, повышение температуры тела, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, судорогами. Холекальциферол (витамин D3) менее токсичен, но даже при его профилактическом применении необходимо иметь в виду возможность передозировки (накопления в организме – кумуляции), особенно у детей (не следует назначать этот витамин более 10—15 мг в год).

Во время лечения витамином D (особенно при приеме комбинированных препаратов витамина D с кальцием, например КальциемД3 и др.) обязателен биохимический контроль содержания кальция, а также активных метаболитов витамина D в крови и моче. Биохимический контроль также обязателен при одновременном назначении витамина D с противоэпилептическими препаратами с преимущественно почечным путем элиминации, например: препаратами топирамата (топамаксом, топсавером, ториалом и др.), поскольку возрастает риск нефролитиаза - формирования камней мочевыводящих путей. У взрослых больных, страдающих эпилепсией и сопутствующей артериальной гипертонией, следует помнить о риске передозировки (кумуляции) витамина D при его сочетании с приемом гипотензивных препаратов – тиазидных диуретиков. Дифенин и барбитураты снижают эффективность витамина D.

При повышенной чувствительности и передозировке витамина D могут наблюдаться гиперкальциемия, гиперкальциурия и симптомы, ими обусловленные, — нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижение массы тела, сильная жажда, учащенное мочеиспускание, образование почечных камней, нефрокальциноз, кальциноз мягких тканей, анорексия (отсутствие аппетита), артериальная гипертензия, запоры, почечная недостаточность.

При хроническом отравлении витамином D — деминерализация костей, отложение кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике, нарушение функции органов, что может привести к смертельному исходу.

Витамин Е (токоферол)

Витамин Е (токоферол) объединяет ряд ненасыщенных спиртов-токоферолов, из которых наиболее активным является альфа-токоферол. Витамин Е участвует в обеспечении адекватной репродуктивной функции, улучшает микроциркуляцию крови, необходим для регенерации тканей, полезен при синдроме предменструального напряжения и лечении фиброзных заболеваний груди. Он обеспечивает нормальную свертываемость крови и заживление, снижает риск образования келоидных рубцов после ранений, снижает артериальное давление, способствует предупреждению развития катаракты (помутнения хрусталика глаза), снимает судороги мышц ног (крампи), поддерживает здоровье нервов и скелетных мышц, предотвращает анемию. В качестве антиоксиданта витамин Е защищает клетки от повреждения, замедляя окисление липидов (жиров) и формирование свободных радикалов, замедляет процессы старения, снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Пищевыми источниками витамина Е являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное), семечки яблок, орехи (миндаль, арахис), турнепс, зеленые листовые овощи, злаковые, бобовые, яичный желток, печень, молоко, овсянка, соя, пшеница и ее проростки. Травы, богатые витамином Е: одуванчик, люцерна, льняное семя, крапива, овес, лист малины, плоды шиповника.

Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро при недостаточном поступлении с пищей витамина Е и избыточном поступлении ненасыщенных жирных кислот, является мышечная дистрофия. В печени при авитаминозе Е описаны некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена. Могут страдать репродуктивная система и миокард.

Витамин Е может быть включен в комбинированную потенцированную терапию противоэпилептическими препаратами, поскольку усиливает их противосудорожный эффект, уменьшает риск развития и степень нарушения менструального цикла на фоне длительного приема препаратов вальпроевой кислоты, снижает угрозу прерывания беременности, уменьшает выраженность климактерического вегетативного синдрома. Роль витамина Е в снижении риска катамениальных приступов, ассоциированных с синдромом предменструального напряжения у женщин детородного (фертильного) возраста, изучена недостаточно.

Самолечение витамином Е недопустимо, поскольку требуется его индивидуальная и медленная титрация дозы, начиная с минимальных дозировок, под контролем лечащего врача невролога-эпилептолога. Дополнительный прием токоферола может вызвать повышение артериального давления и сывороточных триглицеридов, может уменьшить потребность в инсулине при сопутствующем инсулинзависимом сахарном диабете. При длительном приеме витамина Е целесообразен дополнительный биохимический скрининг уровня токоферола в сыворотке крови для исключения его кумуляции и снижения риска развития интоксикации.

В статье использованы материалы из открытых источников: medokno.com, krasgmu.ru

Источник: health info

[redline11]

Доброе утро! вчера у меня был заказан обратный звонок Ольге Александровне-она за последнее время посетила 4 международных конференции.Поэтому
из нового : В начале 2018 г у нас должен поступить корм Пурина нейрокиа специально для животных эпилептиков .Он хорошо зарекомендовал себя при тестировании (сколько же в мире животных с эпи если спец корм выпустили ),
и еще было рекомендовано добавлять в корм (независимо сухой или натуральный) добавку канина витал сеньор .Я ,так поняла, что для эпилептиков по своему составу она хороша независимо от возраста.

[Kirill]

Лена, спасибо за пост!!! Мотаем на ус.

[astelo]

Спасибо, Лена.
Добавку я уже нашла в интернете
http://firstzoomag.ru/goods/Canina-Seni ... ilyh-sobak
В Москве наверное и в вет. магазинах и вет.аптеках есть.

[Yukiko]

А этот корм мы как-то помнится обсуждали на форуме. Если не ошибаюсь, ничего "выдающегося" в нем нет, и по-моему, он еще с глютеном, который нашим собам вообще не желателен. Ну и на ФБ были по нему отзывы, не помню, чтобы его там кто-то хвалил.
Эпилепсия новый "хайп" среди собак, а Пурина старается быть "в тренде".

[redline11]

мне у пурины нравится лечебная линейка. После второго пираплазмоза -мы три месяца сидели на лечебном сухом корме гепатик и консервах гепатик .Если смотреть анализы до и после, то показатели печеночные в разы улучшились. Только ,конечно, дорогое это удовольствие.

[redline11]

сегодня перебирала Митины назначения( где мы только не были ) нашла что нам рекомендовала невролог Богданова-церебрамин(1т 2раза в день в течение месяца)http://neurodoc.ru/lekarstva/cerebramin.html

[Натэлла]

церебрамин

Вот не верю я в БАДы, кто контролирует, что там.
Мы тоже были у Богдановой, но после того, как она предложила стерилизовать собаку с эпилепсией на кухне
в квартире, больше к ней не обращались.

[Натэлла]

Жесть,как это на кухне??

А вот так. Сказала, что хирург хороший есть, я говорю, а если что случится? Она ответила, что и в клинике может случиться, что угодно. Я расстерялась тогда, да и не до этого было, у Баси был первый психоз тогда.
В клинике аппаратура хоть нужная есть, а дома?

[Yukiko]

В клинике аппаратура хоть нужная есть, а дома?

у меня старшему дома на обычном столе яйки отрезали но это я сама попросила, чтобы дома сделали операцию. Зуму потом дома же пальцы пятые отчекрыжили. А вот с Джазом уже в клинику поехали к тому же доктору, чтобы кастрировал, дома не рискнула его оперировать.

[Лена78]

с мальчишками проще , у девочек операция сложнее, увы. И её надо ,по моему мнению, делать в клинике. А уж наших обоих полов питомцев и подавно , кто знает какой "сюрприз" может быть.
Мы котов тоже в домашних условиях кастрировали. А собу вет сказал-надо только в клинике.

[Kirill]

Еще один материал на тему витаминов группы "B" у больных с неврологическими проблемами. Минилекция.

Невролог человеческий и про людей.

"CMT - Научный подход 53 мин. ·
Грыжа Шморля, первые симптомы инсульта, гидроцефалия, головокружение после наркоза, первая помощь при эпиприступе, ушиб мозга, комплексные препараты витаминов группы В. Минилекции от врача-невролога Алексея Борисова"

[Барик]

Различия в скорости синтеза ТАУРИНА у собак связаны с различиями в их потребности в энергии для поддержания
Кванг С. Ко Роберт С. Бэкус Джон Р. Берг Майкл У. Хромый Куинтон Р. Роджерс
Журнал питания , том 137, выпуск 5, 1 мая 2007 г., страницы 1171–1175, https://doi.org/10.1093/jn/137.5.1171
Опубликовано: 01 мая 2007 История статьи
Разделенный вид PDF цитировать
права доступа
Поделиться
Аннотация
Диат-индуцированная (дефицит таурина) дилатационная кардиомиопатия чаще встречается у крупных собак, чем у маленьких, возможно, из-за того, что скорость биосинтеза таурина (TBR) ниже у крупных собак. ВБС в 6 дворняг (37,9 ± 2,1 кг) и 6 гончих (12,8 ± 0,4 кг) определяли из дробной скорости разбавления мочевого [1,2- 2 H 2 ] -taurine, (d4-тау). Всем собакам давали 15,6% белковой диеты, 0,60% серно-аминокислотной (SAA) диеты в количествах для поддержания идеального показателя состояния тела. Через 3 месяца перорально вводили 14,6 мг / кг массы тела d4-тау и определяли TBR из отношения d4-тау к таурину в моче, которое собирали каждый d в течение 6 дней. Обогащения d4-тау определяли с помощью ГХ-МС. После этого, шавки и гончих были спарены по рейтингу потребления SAA на метаболическую массу тела на кг 0,75, Каждая пара получала одинаковое количество рациона / кг 0,75 в течение 2 недель, затем снова определялся TBR. Концентрации таурина в плазме, крови и моче и концентрации тиолов в плазме измеряли при каждом определении TBR. В Expt. 1, концентрация TBR и таурина в плазме и моче у шавок была ниже ( P <0,05), чем у гончих. В Expt. 2, концентрация TBR и таурина в крови и плазме шавок была ниже ( P <0,05), чем у гончих. В совокупности результаты подтверждают гипотезу о том, что большие по сравнению с маленькими собаками имеют более низкий TBR, когда их кормят рационами, почти ограничивающими в диете SAA, но достаточными для поддержания идеального состояния тела.

Тема: рацион питания собака, домашняя плазма тау белки таурин моча потребность в энергии
Раздел проблемы: Питательная Физиология, Метаболизм и Питательно-Питательные Взаимодействия
Вступление
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) 7 - это заболевание миокарда с нарушенной систолической насосной функцией в желудочках сердца. Приблизительно 0,5% собак имеют диагноз DCM среди всех собак, госпитализированных в ветеринарные учебные больницы ( 1 ). Интересно, что сообщалось, что собаки крупных пород предрасположены к развитию DCM ( 2 ). Этиология для DCM не была четко выяснена; однако в качестве возможных причин были предложены генетическая предрасположенность, вирусная инфекция, иммуноопосредованные расстройства, токсин, аритмии и дефицит питательных веществ, такие как дефицит таурина или дефицит L-карнитина ( 3). Из питательных факторов дефицит таурина привлек к себе внимание, потому что дефицит таурина у кошек, как было показано, непосредственно вызывал DCM, который был обратим при добавлении таурина ( 4 ).

Таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) - это бета-серосодержащая аминокислота, повсеместно встречающаяся у животных, и о которой сообщается в особенно высоких концентрациях в сердце, мозге, центральной нервной системе, сетчатке, обонятельной луковице и лейкоцитах ( 5 ). Физиологическая функция таурина в сердце полностью не изучена. Предлагаемые механизмы включают осморегуляцию, регуляцию кальция и инактивацию свободных радикалов ( 6 ).

Таурин синтезируется из серных аминокислот, метионина и кисты (e) ine ( 7 ), под действием ферментов цистеиндиоксигеназы (ЕС 1.13.11.20 ) и декарбоксилазы цистеинсульфиновой кислоты (ЕС 4.1.1.29 ) у животных, за исключением большинство хищников ( 8 ). Из-за этого таурин не считается важным питательным веществом у многих видов. Однако известно, что, как правило, плотоядные животные имеют потребность в таурине с пищей, и есть доказательства того, что при определенных условиях питания собаки нуждаются в диетическом таурине. Сандерсон и соавт. ( 9) обнаружили значительное снижение концентрации таурина в плазме у здоровых гончих, получавших диету с высоким содержанием жиров и белков с ограниченным содержанием белка (10% по сухому веществу), которая превышала минимальный уровень белка в содержании NRC для взрослых собак ( 10 ). После кормления в течение 48 месяцев эти исследователи обнаружили, что у 1 собаки развился DCM. Это указывало на то, что длительное обеспечение белковой диеты, хотя и превышает минимальную потребность в белке, может привести к дефициту таурина у собак. Совсем недавно Fascetti et al. ( 11 ) сообщили о 12 случаях низкой концентрации таурина в крови и DCM у собак крупных пород, получавших очевидно полноценное и сбалансированное коммерческое питание. Они предположили, что размер тела может быть фактором, способствующим развитию дефицита таурина у собак.

Недавно наша исследовательская группа обнаружила, что концентрация таурина в плазме и скорость биосинтеза таурина (TBR) у собак породы ньюфаундленд, гигантской породы собак, значительно ниже, чем у гончих, когда обе породы питаются одной и той же пищей ( 12 ). Мы выдвигаем гипотезу о том, что более высокая частота DCM-дефицита таурина, сообщаемая у крупных по сравнению с маленькими собаками, является результатом более низкого TBR у крупных собак. В настоящем исследовании мы сравниваем способность больших и маленьких собак синтезировать таурин, когда потребление диеты контролируется для поддержания идеального состояния тела, а когда потребление контролируется для обеспечения аналогичного потребления серной аминокислоты (SAA) в рационе с метаболической массой тела ( MBW, кг 0,75 ) основа.

Материалы и методы
Животные и диета.
Животноводство и лечение собак соответствовали Руководству NRC по лабораторным животным ( 13 ) и были одобрены Административно-консультативным комитетом по использованию и уходу за животными при Калифорнийском университете в Дэвисе. Шесть половозрелых самцов гончих (12,8 ± 0,4 кг, 5–7 лет) и 6 дворняг (37,9 ± 2,1 кг, 5 интактных и 1 кастрированный, 6–8 лет), принадлежащих Университету, были обозначены как маленькие собаки и крупные собаки. соответственно. Собак по отдельности содержали одновременно в полуоткрытых заездах в одном и том же здании, и они получали ежедневный рацион, который был полностью потреблен на следующий день. Вес тела (BW) и оценки состояния тела (BCS) определялись каждую неделю.

Всем собакам давали одинаковую, полноценную и сбалансированную, экструдированную диету сухого типа, разработанную для исследования (Royal Canin). Диетический белок был ограничен 15,6% для обеспечения адекватного, но не избыточного SAA для поддержания азотистого баланса и обеспечения биосинтеза таурина ( таблица 1 ). Содержание белка в рационе превышало рекомендованную норму содержания взрослых собак (10% для 16,7 кДж / г метаболизируемой энергии в рационе, в пересчете на сухое вещество) ( 10 , 14 ). Биодоступность серы по аминокислотам в рационе оценивалась с помощью анализа с использованием цецэктомизированного петуха ( 15 ).




ТАБЛИЦА 1
Состав и свойства экспериментальной диеты 1

Сырой белок, % 15,6
Кислотный гидролизованный жир, % 23,2
Сырая клетчатка, % 1,9
Зола, % 8,3
Энергия метаболизма, 2 кДж / г 18,0
Метаболизируемая энергия из белка, % 12,7
Сера аминокислота, % 0,60
    метионин 0,34
    Цистеин 0,24
Таурин, мг / кг 280,0
Переваримость аминокислот серы, % 77,9
1
Список ингредиентов, представленный производителем рациона Royal Canin: рис пивовара, рисовые отруби, ягненок, жир птицы, переваривание ягненка и запатентованные смеси витаминов и минералов.

2
Рассчитано с использованием модифицированных коэффициентов Atwater в уравнении; энергия метаболизма, кДж / г = [(сырой белок г × 3,5) + (эфирный экстракт г × 8,5) + (не содержащий азота экстракт г × 3,5) + (неочищенное волокно г × 0)] × 4,19 ( 15 ).

Посмотреть большой
Expt. 1.
В течение 3 месяцев количество пищи, даваемой каждой собаке, корректировали каждую неделю по мере необходимости для достижения и поддержания идеальной BCS (5 по 9-балльной шкале) ( 16 ). Через 2 мес, исходная венозная кровь и моча была собрана, состав тела определял, и 14,6 мг / кг массы тела 99% атома дейтерированного таурин ([1,2- 2 Н 2] -таурин, d4-тау, изотопы CDN) вводили per os в желатиновую капсулу, завернутую в зефир. Сбор мочи повторяли каждое утро перед кормлением в течение 5 дней после введения d4-тау. Концентрации таурина в крови, плазме и моче, а также концентрации общего глутатиона (восстановленный + окисленный), общего циста (е) ине (свободный плюс, связанный с белком через сульфгидрильную связь), цистеинил-глицин и гомоцистеин в плазме, а также полный аминокислотные профили (включая цистеин и цистин, не связанные с белком) в плазме определяли, как описано ранее ( 12 ). ГХ-МС определяли отношение мочевого следа (d4-тау) к следу (таурин) (TTR) для расчета TBR собак.

Expt. 2.
Контроль диеты для поддержания идеальной BCS был продолжен после Expt. 1, чтобы потребление SAA на MBW можно было рассчитать для каждой собаки. Затем собак ранжировали от наименьшего до максимального потребления SAA на MBW, а больших и маленьких собак объединяли в ранге потребления SAA на MBW, чтобы получить 6 экспериментальных пар. Было определено среднее потребление SAA на MBW для каждой пары, и количество рациона, которое оно представляло, было дано каждой паре в течение 2 недель. После 1 недели отбирали кровь, плазму и мочу, определяли состав тела, повторяли введение d4-тау и сбор мочи и проводили биохимический анализ, как описано в Expt. 1.

Сбор, обработка и анализ проб.
Кровь (~ 5 мл) собирали из головной вены венопункцией в гепаринизированные шприцы (~ 20 мкл раствора гепарина натрия, 1000 USP kU / L, Baxter Health Care). Моча (≥5 мл) собиралась путем свободного отлова перед кормлением.

Концентрации таурина в крови, плазме и моче определяли методом Kim et al. ( 17 ) с использованием аминокислотного анализатора ( 12 ). Для нормализации концентрации таурина в моче определяли концентрации креатинина в моче с помощью коммерческого набора (Cold Stable, Pointe Scientific).

GC-MS анализ и расчет TBR от обогащения TTR в моче проводились с использованием модификации ( 12 ) метода Fay et al. ( 18 ). МС дейтерированного производного таурина выявил уникальный фрагмент 241 m / z, который предположительно представлял собой М + 3, а не ожидаемый фрагмент М + 4. Предполагалось, что дейтерий на углероде, примыкающий к сульфонатной группе метки таурина, обменивается с доступным протием на стадии дериватизации. Использование фрагмента М + 3 было оправданным, поскольку его фракционное содержание линейно увеличивалось с увеличением обогащения индикатора М + 4 в стандартах.

TBR был рассчитан с использованием уравнений,


TB R = DTTR ( т0)× ( - К)TTR = ( PM+ 3пM) sample - ( PM+ 3пM) nature × ( 11 + А) ,
где D - заданная доза в мг, TTR (t 0 ) - это TTR в момент времени 0, интерполированный из TTR в образцах мочи d 1–5, K - константа скорости, P M + 3 и P M - площади пиков, соответствующие для ионов трассера и следа, соответственно, и A - естественное содержание используемого изотопа ( 2 H = 0,00015).

Состав тела.
Массу сухого тела (LBM) и массу жира в организме (BFM) оценивали изотопным разведением воды ( 19 , 20 ). Для этого стерильно фильтровали (0,2 мкм / 25 мм Anotop, Whatman), засоленный (90 г / л NaCl), дейтерированную воду (99,9%, Sigma-Aldrich) вводили подкожно (0,4 г / кг) и после 4,5 ч, венозную кровь собирали венозной кровью (2 мл). Обогащение дейтерием в сыворотке воды измеряли, как описано ранее ( 20 ).

Статистический анализ.
Влияние размера тела (большого и маленького) и средств контроля потребления пищи (поддерживающих идеальное состояние тела [Пример 1] и поддерживающих одинаковый прием SAA между парами больших и маленьких собак [Пример 2]) на прием пищи и SAA Концентрации TBR, BW, LBM, BFM и циркулирующей аминокислоты и тиола оценивали с использованием смешанной модели ANOVA (PROC MIXED, версия 9.1, SAS Institute). Размер тела и средства контроля за приемом пищи были назначены как фиксированные и случайные эффекты, соответственно, и корректировка множественных сравнений Тьюки была использована в специальных анализах. Значимость корреляции между приемом пищи и поступлением таурина на концентрацию таурина в крови, плазме и моче определяли с помощью регрессионного анализа. Данные в процентах были преобразованы [2 × arcsin × (наблюдение) -1/2] до анализа. Различия считались значимыми при P ≤ 0,05 или заслуживающей внимания тенденции при P > 0,05 и <0,10. Результаты выражены как среднее ± SEM, если не указано иное.

Результаты
Очевидно, что BW и потребление пищи у крупных собак были выше ( P <0,01), чем у маленьких собак в Expt. 1 и Исключ. 2 ( Таблица 2 ). Однако среднее потребление SAA на MBW у крупных собак было на 23,2% меньше ( P <0,05), чем у маленьких собак в Expt. 1 и точно так же для больших и маленьких собак в Expt. 2, потому что потребление SAA было намеренно контролировано для каждой пары собак в Expt. 2, чтобы обеспечить такое же количество предшественника для синтеза таурина ( таблица 2 ).



ТАБЛИЦА 2
Состав тела и потребление пищи собаками, которым дана достаточная диета для поддержания идеального состояния тела (Пример 1) или аналогичных количеств на кг массы тела между малыми и большими парами собак (Пример 2) 1

Expt. 1 Expt. 2
Маленькие собаки Большие собаки Маленькие собаки Большие собаки
Масса тела, кг 12,7 ± 0,3 36,3 ± 1,9 б 13,1 ± 0,4 38,3 ± 2,7 б
Бережливая масса тела, кг 9,8 ± 0,5 28,5 ± 1,3 б 8,9 ± 0,4 27,9 ± 2,1 б
Масса жира тела, кг 2,9 ± 0,3 8,1 ± 0,7 б 4,2 ± 0,3 10,5 ± 0,5 с
Масса жира тела, % 23,2 ± 2,9 21,9 ± 1,6 32,0 ± 2,5 б 27,5 ± 1,2 АБ
Потребление пищи, г / сут 208 ± 12 347 ± 24 б 257 ± 16 570 ± 21 с
Потребление SAA, г · кг -0,75 · д -1 0,19 ± 0,01 АБ 0,14 ± 0,01 0,22 ± 0,01 б 0,22 ± 0,01 б
1
Наблюдения проводятся до введения d4-тау и представляют среднее значение ± SEM, n = 6. Значения в строках с верхним индексом без общей буквы отличаются, P ≤ 0,05).

Посмотреть большой
В Expt. 1, концентрация таурина в плазме ( P <0,06) и в моче ( P <0,07), как правило, была ниже у крупных, чем у маленьких собак ( таблица 3 ). Таурин крови и плазменный глютатион, киста (е) ине, цистеинилглицин и гомоцистеин в эксп. 1 не отличалась между большими и маленькими собаками ( P > 0,05). Концентрации таурина в плазме и крови в эксп. 2 были на 110 и 54% больше у маленьких собак, соответственно, чем у крупных собак ( P <0,05). Напротив, концентрации таурина в моче и глутатиона в плазме и кисты (е) не отличались ( P > 0,05) между маленькими и большими собаками в Expt. 2.




ТАБЛИЦА 3
Концентрации таурина и тиола в собаках при достаточном рационе питания для поддержания идеального состояния тела (пример 1) или аналогичных количеств на кг массы тела между малыми и большими парами собак (пример 2) 1

Expt. 1 Expt. 2
Маленькие собаки Большие собаки Маленькие собаки Большие собаки
Концентрация таурина
    Плазма, мкмоль / л 69 ± 10 аб 40 ± 6 86 ± 11 б 41 ± 15 б
    Кровь, мкмоль / л 198 ± 18 157 ± 20 232 ± 30 151 ± 21
    Моча, мкмоль · л -1 · мг креатинина -1 13 ± 4,5 1,8 ± 0,9 10,0 ± 3,4 3,6 ± 3,3
Концентрация тиола в плазме, мкмоль / л
    Глутатион 13 ± 1,3 15 ± 1,2 а.б. 16 ± 1,1 б 17 ± 1,0 б
    Цистеин 182 ± 23 200 ± 10 164 ± 10 170 ± 12
    Цистеинил-глицин 14 ± 1,0 20 ± 3,0 nd 2 й
    гомоцистеина 10 ± 0,9 10 ± 1,9 й й
1
Наблюдения проводятся до введения d4-тау и представляют собой среднее значение ± SEM, n = 6. Значения в строках с верхним индексом без общей буквы отличаются, P ≤ 0,05.

2
не определено.

Посмотреть большой
Из-за ограниченного объема образца, только 5 образцов плазмы могут быть представлены для полного анализа аминокислотного профиля у крупных собак за исключением. 1. В Expt. 1 но не Expt. 2, концентрации глицина в плазме ( P <0,01) и серина ( P <0,02) были выше у крупных, чем у маленьких собак ( дополнительная таблица 1 ). В Expt. 2 но не Expt. 1, концентрация триптофана в плазме была меньше ( P <0,05) у крупных собак, чем у маленьких. Гидроксипролин был меньше ( P <0,04) у маленьких, чем у крупных собак в Expt. 2. Все остальные концентрации аминокислот в плазме не отличались достоверно ( P > 0,05) между маленькими и большими собаками в любом эксперименте.

TBR были нормированы на BW, MBW, относительный вес печени (RLW, кг 0,87 ), LBM и метаболический LBM (MLBM, LMB кг 0,75 ) ( таблица 4 ). TBR был нормализован к RLW для сравнения больших и маленьких собак, потому что печень является основным органом биосинтеза таурина у собак ( 21 ). За исключением 1, все нормализованные TBR были ниже ( P <0,05) в целом по сравнению с маленькими собаками, где показатель MBR, LBM, MLBM и RLW TBR был ниже на 49, 37, 48 и 43% соответственно. В Expt. 2, TBR / LBM был ниже ( P <0,03), а TBR / BW имел тенденцию быть ниже ( P = 0,06) у крупных, чем у маленьких собак.



ТАБЛИЦА 4
Скорость биосинтеза таурина у собак при достаточном рационе питания для поддержания идеального состояния тела (пример 1) или аналогичных количеств на кг массы тела между малыми и большими парами собак (пример 2) 1

Скорость биосинтеза таурина Expt. 1 Expt. 2
Маленькие собаки Большие собаки Маленькие собаки Большие собаки
Всего, мг / сут 749 ± 53 816 ± 218 752 ± 97 1228 ± 315
BW, мг · кг -1 · сут -1 59,1 ± 4,4 а 22,3 ± 6,0 б 58,4 ± 6,5 переменного тока 31,6 ± 7,5 до н.э.
MBW, мг · кг -0,75 · д -1 112 ± 8 54,7 ± 15 б 111 ± 13 78,8 ± 19 а.б.
RLW, мг · кг -0,87 · д -1 82,2 ± 6,1 а 35,5 ± 9,6 б 80,0 ± 8,9 50,4 ± 12
ЛБМ, мг · кг -1 · сут -1 77,0 ± 5,0 28,3 ± 7,3 б 83,7 ± 8,0 а 42,9 ± 9,9 б
MLBM, мг · кг -0,75 · д -1 136 ± 8 65,6 ± 17,1 б 145 ± 15 99,0 ± 23,4
1
Общая и нормализованная скорость биосинтеза таурина выражается как среднее ± SEM, n = 6. Значения в строках с верхним индексом без общей буквы отличаются, P ≤ 0,05.

Посмотреть большой
Скорость поступления таурина у собак (синтезированный таурин + пища каждый день) была определена для Expt. 1 и 2. Скорости входа были нормализованы по BW, MBW, RLW, LBM и MLBM и регрессировали по показателям статуса таурина. Каждый из нормализованных уровней входа и концентраций таурина в крови и плазме был положительно коррелирован ( P <0,05) в обоих экспериментах ( дополнительная таблица 2 и дополнительная фиг. 1 ). Относительно корреляции крови и плазмы корреляции между концентрацией таурина в моче и частотой поступления таурина были выше в Expt. 2 и ниже или незначительно (0,05 < P <0,1) в Expt. 1.

С уменьшением процента потребления пищи относительно ожидаемого, основанного на BW ( 10 , 22 ), концентрации таурина в Expt. 1 уменьшился ( P <0,05) в плазме, крови и моче ( дополнительная таблица 2 и дополнительная фиг. 2 ). Те же отношения между потреблением пищи и показателями статуса таурина не были значительными ( P > 0,33) в Expt. 2, где диапазон потребления пищи был значительно меньше (32–44 г / МВт), чем в Expt. 1 (17–35 г / МБВт).

обсуждение
Основное различие между двумя экспериментами этого исследования заключалось в том, каким образом контролировалось потребление пищи (то есть потребление SAA). В Expt. 1, всем собакам давали достаточно рациона для поддержания идеальной BCS в течение 3 месяцев, включая период, когда определяли TBR. Это условие кормления приводило к одинаковому проценту содержания жира в организме среди маленьких и крупных собак ( таблица 2 ) и проценту содержания жира в организме в соответствии с ранее сообщенными идеалами для собак ( 16 ). Таким образом, в Expt. 1, был определен TBR, связанный с поддержанием потребления энергии у маленьких и крупных собак. Наиболее выдающееся открытие Expt. 1 заключалось в том, что, хотя крупные собаки потребляли на 67% больше рациона, чем маленькие собаки ( таблица 2 ), их TBR были сходны с таковыми у маленьких собак ( таблица 4).), тогда как наблюдалась тенденция к более низким концентрациям таурина в плазме ( P = 0,06), чем у маленьких собак ( таблица 3 ). В этом контексте следует отметить, что средние концентрации таурина в плазме крови и крови у крупных, но не маленьких собак были показателем маргинального статуса таурина ( 11 ). Концентрация в плазме таурин наблюдается в 1 большой собаки (15 μ моль / л) была аналогична концентрации зарегистрированных у собак с DCM , который был скорректирован таурина добавок ( 11 , 12 ). Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что большие по сравнению с маленькими собаками подвержены большему риску развития дефицита таурина, когда концентрации SAA в пище являются предельными.

Концентрация таурина в моче была определена, поскольку она отражает острые изменения статуса таурина в результате гомеостатической модуляции почек при экскреции таурина ( 23 ). Различия в концентрациях таурина в моче в группах собак были значительными по сравнению с отклонениями, наблюдаемыми в концентрациях таурина в крови и плазме. Тем не менее, была тенденция ( P = 0,07), чтобы концентрация таурина в моче была ниже у крупных по сравнению с маленькими собаками в Expt. 1 ( Таблица 3 ). Этот вывод согласуется с тенденцией снижения статуса таурина у крупных по сравнению с маленькими собаками, потребляющими ту же диету.

Более низкий, чем ожидалось, TBR у крупных собак, по меньшей мере, частично является результатом более низкого, чем ожидалось, потребления SAA крупными собаками. Хотя большие и маленькие собаки содержались в одной и той же среде во время экспериментов, большие собаки потребляли меньше диеты (и, следовательно, меньше SAA) на основе MBW, чем маленькие собаки, чтобы поддерживать идеальное состояние тела ( Таблица 2 , Пример 1). Потребление энергии маленькими собаками [555 ± 29 кДж · кг -0,75 · д -1 ] было очень близко к потреблению, которое можно было бы предсказать из массы тела с использованием хорошо установленного аллометрического соотношения [552 кДж · кг -0,75 · д -1 , ( 10 )]. Напротив, потребление энергии крупными собаками было значительно меньше, чем прогнозировалось [427 ± 37 кДж · кг.−0.75 · d −1 ]. Изменения в атрибутах породы, отличных от веса тела, таких как конформация, шерсть и физическая активность, могут объяснять отклонения в шкале потребления энергии для поддержания ( 22 , 24 ). Наблюдаемая положительная корреляция между показателями состояния таурина (концентрация таурина в крови, плазме и моче) и потреблением пищи ( дополнительная рис. 1 и дополнительная таблица 2 ) указывает на то, что различия в потреблении пищи, вероятно, объясняли наблюдаемое влияние размера на TBR и статус таурина.

Насколько известно авторам, масштабирование метаболизма таурина с массой тела не сообщалось. В Expt. 2, точно такое же количество SAA на MBW давалось каждой паре мелких и крупных собак, так что влияние размера метаболического тела на TBR можно было оценить, когда обеспечено одинаковое количество субстратов метаболизма таурина. Предполагалось, что метаболизм таурина изменяется с MBW, как сообщается с метаболизмом других питательных веществ ( 25 , 26 ). Однако, хотя потребление пищи контролировалось в соответствии с MBW в Expt. 2, корреляция между поступлением таурина и показателями статуса таурина была наибольшей с нормализацией скорости поступления таурина с помощью BW и LBM ( дополнительная таблица 2).). Это может указывать на то, что поступление таурина зависит от веса тела линейно, а не экспоненциально.

В Expt. 2, потребление SAA относительно того, что в Expt. 1 был увеличен как у крупных, так и у маленьких собак, но больше у крупных собак (69 ± 15 против 24 ± 4%). TBR у крупных собак имел тенденцию быть ниже, чем у маленьких собак после нормализации до MLBM ( P = 0,32) и RLW ( P = 0,20) ( таблица 4 ). Эти нормализации были использованы, потому что большая часть синтеза таурина происходит в мышечной массе, особенно в печени ( 23 ), а процент жира в организме у маленьких по сравнению с крупными собаками, как правило, был больше, например. 2 ( P = 0,31) относительно Expt. 1 ( P = 0,99) ( Таблица 2). В совокупности результаты экспериментов показывают, что наблюдаемое влияние размера тела на TBR было, главным образом, результатом разницы в потреблении SAA, связанной с размером, относительно ожидаемых энергетических потребностей.

Концентрации тиола в плазме не различались у крупных и маленьких собак, но цистеинилглицин в плазме имел тенденцию быть выше ( P = 0,10) у крупных собак. Однако тенденция ( P <0,10) более высокой концентрации цистеинил-глицина была обнаружена у крупных собак по сравнению с маленькими собаками. 1. Более низкое потребление диетического SAA у крупных собак по сравнению с маленькими собаками может привести к снижению активности γ- глутамилтранспептидазы (EC 2.3.2.2 ) и дипептидазы (EC 3.4.3.5 ) для гидролиза глутатиона и цистеинилглицина в плазме ( 23 ). Это должно избавить плазму от глютатиона и цистеинил-глицина, поддерживая гомеостатические концентрации этих тиолов.

Большинство концентраций аминокислот в плазме ( дополнительная таблица 1 ) были такими же или выше, чем в других отчетах о здоровых собаках ( 27 , 28 ). Исключение составляли пролин, гидроксипролин и несколько других незаменимых аминокислот. Это указывает на то, что экспериментальная диета и потребляемое количество были достаточными для поддержания белкового и аминокислотного баланса, за исключением таурина ( 29 ). Низкие нормальные концентрации свободного циста (е) инина в плазме у собак в этом исследовании согласуются с экспериментальной диетой, обеспечивающей SAA, достаточную для синтеза белка, но недостаточную для оптимального статуса таурина у крупных собак.

Таким образом, когда собакам с различным размером тела давали низкую, но адекватную белковую диету для поддержания идеального состояния тела, у больших собак была обнаружена тенденция к снижению концентрации таурина в крови, плазме и моче, но не у маленьких собак. Некоторые крупные собаки имели таурин дефицит (плазмы таурин ≤40 мкммоль / л), такой, что, если он будет продолжаться в течение длительного времени, возникнет опасность развития DCM с дефицитом таурина. Наши результаты подтверждают гипотезу о том, что скорость синтеза таурина у крупных собак ниже, чем у маленьких собак, когда предшественник таурина SAA не является избыточным. В целом, большие по сравнению с маленькими собаками, по-видимому, подвержены большему риску дефицита таурина, потому что они потребляют меньше диеты для своего MBW, чем маленькие собаки. Мы пришли к выводу, что допуск SAA должен быть достаточно увеличен для собак крупных пород и собак с низким энергопотреблением, чтобы они могли поддерживать оптимальный статус таурина

[URSA]

Борьба с гиповитаминозом

Дефицит витаминов, в частности, витамина В6 может способствовать развитию судорог. В составе комплексного лечения эпилептических приступов часто применяются поливитаминные средства, содержащие витамин В6, витамин Е, магний, фолиевую кислоту и другие нутриенты 5.

По данным Кокрановского обзора, длительный прием противосудорожных препаратов может способствовать снижению в плазме крови содержания различных витаминов, в том числе, витаминов D, Е и других 5. В связи с этим больным, получающих противоэпилептическую терапию, могут быть рекомендованы мультивитаминные добавки и препараты. Тем не менее, целесообразность и эффективность включения витаминотерапии в схему лечения эпилепсии нуждаются в дальнейшем изучении и подтверждении.

http://edemdarom.ru/lecheniya-epilepsii ... i-metodami

[URSA]

по теме витамины для эпи собак

Ясно обозначились сомнения в применимости рекомендаций витаминов В при эпилепсии ДЛЯ СОБАК. (Как показал случай с виноградом, Пузырь (Пост URSA №172744) не все то полезно им, что идет людям). По поиску на витамины В для собак на Форуме нашлось следущее:

Хохлов
Re: Нейрофизиология и неврологические расстройства у собак (Пост Натэлла №125)
В этом случае хороший терапевтический эффект достигался при применении витаминов группы В (тиамина хлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианкобаламин) и сосудистых средств (кавинтон, сермион, ксантинола никотинат, капилар). Иногда терапия дополнялась миотониками (прозерин). Витамины и миотоники назначались в виде подкожных инъекций, а сосудистые средства в таблетированной форме.

Хохлов
Витамины группы В

Хохлов
не люблю я витамины группы В при эпилепсии, да еще и в комплексе...
Re: Вопросы ветеринарному врачу Харону. Тема №1. (Пост Натэлла №455)

ДИЕТИЧЕСКОЕ КОРМЛЕНИЕ СОБАК ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА
Re: ДИЕТИЧЕСКОЕ КОРМЛЕНИЕ (Натуралка) (Пост Натэлла №372)
При заболеваниях кишок у собак нередки неблагополучные изменения состава микрофлоры (дисбактериоз), что ведет к образованию и всасыванию в кровь вредных веществ, нарушению переваривания белков и жиров, разрушению отдельных аминокислот и витаминов, ухудшению образования ряда витаминов. /... / С учетом этого в диетическом рационе увеличивают содержание животных белков (на 5–10%) при сохранении физиологических норм жиров и углеводов, повышают количество липотропных веществ, кальция, калия, железа, меди, кобальта, витаминов А, С и группы B в среднем до 10%.

ЭПИЛЕПСИЯ (ПАДУЧАЯ БОЛЕЗНЬ] - EPILEPSIA
Эпилепсия: справочно, обзорная статья (Пост URSA №67141)
Г. Г. Щербаков, А. В. Коробов. Внутренние болезни животных — СПб.: Издательство «Лань»,— 736 с.— О-геоники для вузов. Специальная литература)., 2003
Прием противосудорожных средств комбинируют с другими видами лекарственных средств, направленных на нормализацию метаболизма мозга (глютаминовая кислота, ноотропил, пирацетам, церебролизин, витамины В1; В6, В12, аскорбиновая, фолиевая кислота).

Статья
Статья о возможных причинах эпилепсии (Пост URSA №113483)
среди причин вторичной эпилепсии:
неправильное питание, гипогликемия, запоры, болезни почек или печени, а также общее недоедание или отсутствие достаточного количества отдельных компонентов в корме, среди которых витамины B и D, минеральные соли, магний, марганец

попозже посмотрю сами статьи о собаках отдельно на предмет упоминаний применения В при эпилепсии